Badanie łączy otyłość ze zwyrodnieniem plamki żółtej
![Badanie łączy otyłość ze zwyrodnieniem plamki żółtej](https://oen.pl/wp-content/uploads/2023/01/2c67af0f34c8a607575b18123fa4e0680624d1b2-1920x1142-770x470.png)
![](https://oen.pl/wp-content/uploads/2023/01/2c67af0f34c8a607575b18123fa4e0680624d1b2-1920x1142.png)
![](https://oen.pl/wp-content/uploads/2023/01/2c67af0f34c8a607575b18123fa4e0680624d1b2-1920x1142.png)
Badanie kanadyjskie1 opublikowane w czasopiśmie Nauki ścisłe wyjaśnia nowy mechanizm molekularny, który może powodować związane z wiekiem zwyrodnienie plamki żółtej (AMD).
Badania przeprowadzone w Hôpital Maisonneuve-Rosement w Montrealu pokazują, w jaki sposób stresory życiowe, takie jak otyłość, przeprogramowują komórki układu odpornościowego i sprawiają, że stają się one destrukcyjne dla oka wraz z wiekiem.
„Chcieliśmy wiedzieć, dlaczego niektórzy [individuals] z predyspozycją genetyczną rozwija się AMD, podczas gdy inne są oszczędzane” – powiedział w oświadczeniu dr Przemysław (Mike) Sapieha, profesor okulistyki na Université de Montréal. „Chociaż włożono znaczny wysiłek w zrozumienie genów odpowiedzialnych za AMD, zmiany i mutacje w genach podatności tylko zwiększają ryzyko rozwoju choroby, ale jej nie powodują”.1
Sapieha jest dyrektorem Oddziału Badań Chorób Nerwowo-Naczyniowych Oka w Szpitalnym Centrum Badawczym Maisonneuve-Rosemont związanym z CIUSSS de l’Est-de-l’Île-de-Montréal. Pełni również funkcję Kanadyjskiej Katedry Badań Biologii Komórkowej Siatkówki i Katedry Okulistycznego Funduszu Badawczego Université de Montréal oraz Wolfe Professorial Fellowship in Translational Vision Research.
Co więcej, Sapieha zwrócił uwagę, że choć włożono znaczny wysiłek w poznanie genów odpowiedzialnych za AMD, zmiany i mutacje w genach podatności tylko zwiększają ryzyko rozwoju choroby, ale jej nie powodują.
„Ta obserwacja sugeruje, że musimy lepiej zrozumieć, w jaki sposób inne czynniki, takie jak środowisko i styl życia, przyczyniają się do rozwoju choroby” – zauważył.
AMD jest główną przyczyną nieodwracalnej ślepoty na całym świecie i dotknęło około 196 milionów ludzi w 2020 roku. Występuje w dwóch postaciach:
- suche AMD, charakteryzujące się gromadzeniem złogów tłuszczu w tylnej części oka i obumieraniem komórek nerwowych w oku,
- i wysiękowe AMD, które charakteryzuje się chorymi naczyniami krwionośnymi rozwijającymi się w najbardziej wrażliwej części tkanki odpowiedzialnej za widzenie, zwanej plamką żółtą.
Kontakt z patogenami
Wiadomo już, że układ odpornościowy w oku osoby z AMD staje się rozregulowany i agresywny. Zwykle komórki odpornościowe utrzymują oko w zdrowiu, ale kontakt z patogenami, takimi jak bakterie i wirusy, może je zepsuć.
Jednocześnie komórki odpornościowe są również aktywowane, gdy organizm jest narażony na czynniki stresogenne, takie jak nadmiar tłuszczu w otyłości, co sprawia, że nadwaga jest najważniejszym niegenetycznym czynnikiem ryzyka rozwoju AMD po paleniu.
W swoich badaniach Sapieha i dr Masayuki Hata wykorzystali otyłość jako model do przyspieszenia i wyolbrzymienia stresorów doświadczanych przez organizm przez całe życie.
Odkryli, że przejściowa otyłość lub otyłość w przeszłości prowadzi do trwałych zmian w architekturze DNA w komórkach odpornościowych, czyniąc je bardziej podatnymi na wytwarzanie cząsteczek zapalnych.
Hata był adiunktem w laboratorium Sapiehy. Obecnie jest profesorem nadzwyczajnym na Wydziale Okulistyki i Nauk Wizualnych w Kyoto University Graduate School of Medicine w Japonii.
„Nasze odkrycia dostarczają ważnych informacji na temat biologii komórek odpornościowych powodujących AMD i pozwolą na opracowanie bardziej dostosowanych metod leczenia w przyszłości” – powiedział Hata w komunikacie prasowym.
Naukowcy mają nadzieję, że ich odkrycie skłoni innych naukowców do rozszerzenia zainteresowania poza choroby związane z otyłością na inne choroby charakteryzujące się zwiększonym zapaleniem nerwów, w tym chorobę Alzheimera i stwardnienie rozsiane.
Odniesienie
1. Otyłość związana ze zwyrodnieniem plamki żółtej. EurekAlert. Informacja prasowa. 10 stycznia 2023 r. Dostęp: 11 stycznia 2023 r.