Według niedawnego studium przypadku COVID-19 mógł wywołać nawrót atypowego zespołu hemolityczno-mocznicowego (aHUS) u 31-letniej Japonki, która wcześniej nie była diagnozowana.

Nawrót nastąpił, gdy kobieta miała pozytywny wynik na SARS-CoV-2, wirusa wywołującego COVID-19, i towarzyszyło mu rozsiane lub rozproszone wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, stan, w którym małe skrzepy krwi tworzą się w całym ciele.

Chociaż opisano kilka przypadków nawrotu aHUS wywołanego przez COVID-19, był to pierwszy przypadek pacjenta „z aHUS, u którego rozwinęła się TMA [thrombotic microangiopathy] i rozlanego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego” – napisali naukowcy w „Nawrót atypowego zespołu hemolityczno-mocznicowego wywołanego przez COVID-19: lekcja dla nefrologa klinicznego”, który ukazał się w r Journal of Nefrology.

aHUS jest formą TMA, która charakteryzuje się tworzeniem się skrzepów krwi w małych naczyniach krwionośnych, co powoduje uszkodzenie narządów, zwłaszcza nerek. Charakteryzuje się niedokrwistością hemolityczną (nadmierne niszczenie krwinek czerwonych), małą liczbą płytek krwi (małopłytkowość) i ostrą niewydolnością nerek.

Większość osób z aHUS ma mutacje, które wpływają na jeden lub więcej elementów układu dopełniacza, powodując jego nadmierną aktywność. Układ jest jednym z mechanizmów obronnych organizmu, odpowiedzialnym za aktywację kaskady białek prozapalnych i krzepnięcia krwi.

Chociaż mutacje związane z aHUS zwiększają ryzyko wystąpienia aHUS, nie są one wystarczające do rozwoju choroby. Zwykle potrzebny jest wyzwalacz, taki jak zdarzenia aktywujące układ odpornościowy, zwłaszcza układ dopełniacza.

rekomendowane lektury

COVID-19 powoduje nawrót aHUS

Naukowcy z Japonii opisali przypadek 31-letniej Japonki, która trafiła do szpitala z powodu ciemnobrązowego moczu.

Miała trzy poprzednie epizody TMA – w wieku 3, 8 i 17 lat – każdy wywołany inną chorobą zakaźną. Otrzymała leczenie dla każdego i całkowicie wyzdrowiała. Jej ojciec, wujek i babcia ze strony ojca również mieli historię TMA. Mimo to nie przeprowadzono żadnych badań genetycznych.

Kobieta miała również wysokie ciśnienie krwi i tkliwość brzucha. Analizy laboratoryjne wykazały małopłytkowość, ostre uszkodzenie nerek i rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe. W dalszych analizach obserwowano objawy niedokrwistości hemolitycznej.

Kobieta miała pozytywny wynik testu na SARS-CoV-2. Podała, że ​​nigdy nie miała COVID-19 i nie była na to szczepiona. Tomografia komputerowa nie wykazała objawów zapalenia płuc ani innych infekcji.

Rozpoczęto leczenie wymianą osocza i obniżyło się ciśnienie krwi. Jednak jej poziom kreatyniny we krwi wzrósł (wskaźnik dysfunkcji nerek), jej dzienna objętość moczu spadła, a jej organizm zaczął zatrzymywać zbyt dużo płynów, co wymagało poddania się hemodializie. Objętość moczu i poziom płynów zaczęły się normalizować, a niedokrwistość hemolityczna ustąpiła, co skłoniło lekarzy do przerwania hemodializy i wymiany osocza po siedmiu dniach.

Kilka możliwych diagnoz związanych z TMA zostało wykluczonych podczas jej pobytu w szpitalu. Naukowcy nie byli w stanie wskazać wspólnej przyczyny jej epizodów TMA, co doprowadziło ich do podejrzenia aHUS. Jednak postanowili odroczyć terapię przeciwciałami anty-C5, rodzaj terapii zatwierdzonej dla aHUS, ponieważ jej zdarzenie TMA ustąpiło, a jej stan był stabilny. Po 17 dniach kobieta została wypisana ze szpitala i pozostała w dobrym stanie, z prawidłowymi wynikami badań laboratoryjnych podczas wizyty kontrolnej.

Badania genetyczne wykazały, że ma mutację w C3 gen, p.I1157T, potwierdzający aHUS. C3 Według naukowców mutacje, szczególnie p.I1157T, są najczęstszymi mutacjami aHUS w Japonii, a pacjenci z nim na ogół dobrze reagują na terapię przeciwciałami.

„Tak więc, jeśli podejrzewamy dalszy nawrót aHUS, niezwłocznie podamy… przeciwciało monoklonalne anty-C5” – napisali.

Po przeszukaniu literatury naukowcy znaleźli osiem zgłoszonych przypadków, w których TMA rozwinęła się podczas nawrotu aHUS wywołanego przez COVID-19. Jednak żaden nie miał rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego.

SARS-CoV-2 może zwiększać ryzyko powstawania zakrzepów krwi poprzez kilka mechanizmów, a hiperaktywacja układu dopełniacza jest znaną cechą COVID-19. Chociaż kobieta miała łagodny COVID-19, naukowcy postawili hipotezę, że aktywacja dopełniacza przez SARS-CoV-2 mogła przyczynić się do rozregulowania jej układu krzepnięcia.

„SARS-CoV-2 może wyzwalać TMA poprzez aktywację dopełniacza, szczególnie u pacjentów z aHUS. Konieczne jest szybkie podejrzenie aHUS, aby rozważyć terminową wymianę osocza lub przeciwciało monoklonalne anty-C5” – napisali.