Badanie sugeruje genetyczne powiązanie między depresją a chorobami serca wynikającymi ze stanu zapalnego, co wskazuje, że skojarzone leki mogą zapobiegać zwyrodnieniu mięśnia sercowego. Źródło: SciTechDaily.com

Badania pokazują, że jednoczesne leczenie depresji i chorób serca może zmniejszyć ryzyko chorób mięśnia sercowego.

Naukowcy z Vanderbilt University Medical Center i Massachusetts General Hospital odkryli, że choroba wieńcowa i duża depresja mogą być genetycznie powiązane poprzez szlaki zapalne ze zwiększonym ryzykiem kardiomiopatii, zwyrodnieniowej choroby mięśnia sercowego.

Ich raport opublikowany niedawno w czasopiśmie Natura Zdrowie psychicznesugeruje, że leki przepisywane na chorobę wieńcową i depresję, stosowane w skojarzeniu, mogą potencjalnie zmniejszać stan zapalny i zapobiegać rozwojowi kardiomiopatii.

„Ta praca sugeruje, że przewlekłe zapalenie o niskim nasileniu może w znaczący sposób przyczyniać się zarówno do depresji, jak i… choroba sercowo-naczyniowa”- powiedziała autorka artykułu, dr Lea Davis, profesor nadzwyczajny medycyny na Wydziale Medycyny Genetycznej i Instytutu Genetyki Vanderbilta.

Autor do korespondencji, dr Lea Davis, profesor nadzwyczajny medycyny na Wydziale Medycyny Genetycznej i Instytutu Genetyki Vanderbilta. Źródło: Centrum Medyczne Uniwersytetu Vanderbilt

Zapalenie jako częsty czynnik

Związek między depresją a innymi poważnymi schorzeniami jest dobrze znany. Aż 44% pacjentów z chorobą wieńcową (CAD), najczęstszą postacią choroby układu krążenia, ma także rozpoznaną ciężką depresję. Jednak związek biologiczny między tymi dwoma schorzeniami pozostaje słabo poznany.

Możliwym powiązaniem jest zapalenie. W obu schorzeniach zaobserwowano zmiany w poziomach markerów stanu zapalnego, co sugeruje, że może istnieć wspólny szlak biologiczny łączący zapalenie układu nerwowego w depresji z zapaleniem miażdżycowym w CAD.

Wyniki badań i implikacje

W bieżącym badaniu naukowcy zastosowali technikę zwaną skanowaniem asocjacyjnym całego transkryptomu do mapowania polimorfizmów pojedynczych nukleotydów (wariacji genetycznych) zaangażowanych w regulację ekspresji genów związanych zarówno z chorobą wieńcową, jak i depresją.

Za pomocą tej techniki zidentyfikowano 185 genów, które w istotny sposób powiązano zarówno z depresją, jak i chorobą wieńcową, i które „wzbogacono” pod kątem biologicznej roli w zapaleniu i kardiomiopatii. Sugeruje to, że predyspozycja zarówno do depresji, jak i CAD, którą badacze nazwali (główną) depresyjną CAD lub (m)dCAD, może dodatkowo predysponować jednostki do kardiomiopatii.

Jednak gdy badacze przeskanowali duże elektroniczne bazy danych dotyczących zdrowia w VUMC, Mass General i Narodowy Instytut Zdrowiaw programie badawczym All of Us Research Program odkryli, że rzeczywista częstość występowania kardiomiopatii u pacjentów ze wzbogaconymi genami (m)dCAD była niższa niż u pacjentów z samą CAD.

Jednym z możliwych wyjaśnień jest to, że leki przepisywane na CAD i depresję, takie jak statyny i leki przeciwdepresyjne, mogą zapobiegać rozwojowi kardiomiopatii poprzez zmniejszenie stanu zapalnego – podsumowali naukowcy.

Przyszłe kierunki leczenia

„Potrzebne są dalsze badania, aby zbadać optymalne mechanizmy leczenia” – dodał Davis, „ale przynajmniej wyniki tej pracy sugerują, że przy opracowywaniu planów leczenia depresji lub chorób układu krążenia należy łącznie brać pod uwagę zdrowie serca i mózgu pacjenta”.

Odniesienie: „Geny związane z depresją i chorobą wieńcową są wzbogacone pod kątem kardiomiopatii i fenotypów zapalnych” autorstwa Kritika Singh, Hyunjoon Lee, Julia M. Sealock, Tyne Miller-Fleming, Peter Straub, Nancy J. Cox, Quinn S. Wells, Jordania W. Smoller, Emily C. Hodges i Lea K. Davis, 5 kwietnia 2024 r., Natura Zdrowie psychiczne.
DOI: 10.1038/s44220-024-00219-z

Doktor Kritika Singh, pierwsza autorka artykułu, była absolwentka laboratorium Davisa, a obecnie stażysta podoktorski ds. innowacji w Novartis w Cambridge w stanie Massachusetts.

Inni współautorzy VUMC to dr Tyne Miller-Fleming, MS Peter Straub, dr Nancy Cox, dyrektor założycielka Vanderbilt Genetics Institute oraz członkowie instytutu Quinn Wells, MD, PharmD, MSCI, profesor nadzwyczajny medycyny w tym oddziale Medycyny Sercowo-Naczyniowej i dr Emily Hodges, adiunkt biochemii.

Badania finansowano z grantów Narodowego Instytutu Zdrowia R56MH120736, R01H118233, 1F31MH124306 i 1R01HL140074 oraz stypendium American Heart Association.