Diety matek i ojców wpływają na to, jak odżywiają się ich dzieci geny praca w procesie tzw epigenetyka.

Litia Yssel

Istnieje coraz więcej dowodów na to, że to, co matki i ojcowie jedzą przed narodzinami dzieci, może mieć wpływ na zdrowie ich dzieci. Dzieje się tak, ponieważ dieta rodziców może wpływać na ekspresję genów ich dzieci, co ma związek z epigenetyką.

Bezpośrednie tłumaczenie epigenetyki brzmi „powyżej” genetyka. Nasza epigenetyka nie jest częścią naszej DNA kodu, ale raczej obejmują molekuły, często określane jako „znaki”, które przekazują instrukcje aktywacji lub stłumienia określonych genów. Na naszą epigenetykę mogą wpływać czynniki zewnętrzne, takie jak odżywianie, styl życia i środowisko. Kiedy te czynniki wpływają na plemniki ojca, komórki jajowe matki lub płód w czasie ciąży, może to prowadzić do zmian epigenetycznych u potomstwa.

Tutaj przyjrzymy się, jak diety matek i ojców myszy i ludzi wpłynęły na epigenetykę i zdrowie ich potomstwa.

Zdrowa dieta matek myszy pomaga chronić potomstwo przed rakiem

W badaniu opublikowanym w czerwcu 2021 r. dwie grupy genetycznie podobnych samic myszy były karmione różnymi dietami. Jedna grupa była karmiona dietą zawierającą kwasy tłuszczowe omega-3, a druga grupa dietą zawierającą omega-6. Po kilku tygodniach wyhodowano samice myszy, a matki utrzymywały tę dietę podczas ciąży. Zbadano i porównano potomstwo płci żeńskiej z obu grup.

U potomstwa matek karmionych kwasami omega-3 wiele genów zwalczających raka było bardziej aktywowanych w porównaniu z myszami, których matki karmiono kwasami omega-6. Ponadto wykazano, że te aktywowane geny przeciwnowotworowe miały na sobie różne znaki epigenetyczne. Potomstwo matek karmionych kwasami omega-3 również rozwinęło mniejsze guzy o opóźnionym wzroście w porównaniu z drugą grupą, co pokazuje, że były one do pewnego stopnia chronione przed rozwojem raka piersi.

Badanie to pokazuje, że zdrowa dieta matek myszy wpłynęła na epigenetykę ich potomstwa i była korzystna dla jego zdrowia. Ponieważ dieta matek była taka sama przed iw czasie ciąży, nie jest pewne, na jakim etapie rozwoju epigenetyka potomstwa została naruszona.

Czy wiedziałeś o tym białka każdego dnia wpływa na 10 miliardów komórek krwi?

Otyłość ojców myszy wpływa na epigenetykę i zdrowie potomstwa

W badaniu opublikowanym w czerwcu 2016 r. wybiórczo wyhodowano dwie grupy myszy. W jednej grupie otyłe samce kojarzono z szczupłymi samicami, aw grupie kontrolnej szczupłe samce kojarzono z szczupłymi samicami. Wygenerowano trzy pokolenia myszy. Ani synowie, ani wnuki wykorzystani w tym badaniu nie odziedziczyli genów, które mogłyby uczynić ich podatnymi na otyłość. Trzy pokolenia myszy z dwóch grup zbadano i porównano po karmieniu zdrową lub wysokotłuszczową dietą.

Po karmieniu dietą wysokotłuszczową synowie otyłych ojców mieli więcej tkanki tłuszczowej i wykazywali oporność na insulinę, czego nie obserwowano u synów ojców o normalnej wadze. Nawet gdy byli karmieni tylko zdrową dietą, plemniki synów otyłych ojców zawierały inne cząsteczki epigenetyczne w porównaniu z grupą kontrolną. Co ciekawe, wszystkie te cechy zaobserwowano również w drugim pokoleniu otyłych samców, co pokazuje, że skutki diety można przekazać dwóm pokoleniom.

To pokazuje, że dieta samców myszy miała wpływ na więcej niż jedno pokolenie, nie z powodu dziedziczenia kodu DNA, ale z powodu epigenetyki. Cech tych nie zaobserwowano jednak w trzecim pokoleniu, co oznacza, że ​​istnieje ograniczenie zakresu przekazywania tych cech epigenetycznych. Cechy te nie były również widoczne u potomków płci żeńskiej i dlatego mogą być specyficzne dla płci.

Przeczytaj tutaj o wpływie ćwiczeń na twoje geny.

Głód doświadczany przez ludzkie matki wpływa na epigenetykę potomstwa

Zimą pod koniec II wojny światowej w latach 1944–1945 mieszkańcy zachodnich Holandii byli narażeni na głód znany jako holenderska zima głodowa. Od tego czasu naukowcy próbują zrozumieć, w jaki sposób to wydarzenie wpłynęło na potomków ludzi, którzy ucierpieli z powodu głodu.

Jedno z takich badań zostało opublikowane w 2008 r., w którym naukowcy przyjrzeli się, jak głód prenatalny matek wpłynął na epigenetykę ich dzieci sześćdziesiąt lat później. Rodzeństwo tej samej płci, które urodziło się przed lub po głodzie, służyło jako kontrola. W tym badaniu naukowcy przyjrzeli się insulinopodobnemu czynnikowi wzrostu II (IGF2) genktóry odgrywa ważną rolę w rozwoju embrionalnym.

Osoby, których matki były narażone na głód w ciągu miesiąca przed poczęciem lub we wczesnym okresie ciąży, miały inne znaki epigenetyczne w regionach swoich genów IGF2 w porównaniu z rodzeństwem z grupy kontrolnej. Natomiast osoby, których matki były narażone na głód w późniejszym okresie ciąży, nie miały tych epigenetycznych znaków. Oznacza to, że określony etap rozwoju jej potomstwa, podczas którego matka doświadcza głodu, odgrywa rolę w wpływie na epigenetykę.

Otyłość ludzkich ojców wpływa na epigenetykę potomstwa

Stwierdzono również, że gen IGF2 jest zmieniony przez styl życia ojca.

W badaniu opublikowanym w 2013 roku matki, które rodziły w określonym szpitalu, poproszono o podanie szczegółów dotyczących biologicznych ojców ich noworodków. Następnie naukowcy zbadali epigenetykę tych noworodków i zbadali korelacje z ich rodzicami. Odkryli, że noworodki otyłych ojców miały znacząco różne epigenetyczne znaki w genach IGF2 w porównaniu do noworodków ojców o normalnej wadze.

Co ciekawe, typy epigenetycznych znaków na genach IGF2 noworodków z otyłymi ojcami były podobne do tych obserwowanych u osób, których matki doświadczyły głodu podczas wczesnego rozwoju ich dzieci. W innych badaniach wykazano, że tego typu znaki epigenetyczne wiążą się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju niektórych rodzajów nowotworów.

Wiadomość do domu

Odkrycia te pokazują, że dieta zarówno matek, jak i ojców może wpływać na epigenetykę i zdrowie ich dzieci. Prowadząc zdrowy styl życia, nie tylko przynosimy korzyści sobie, ale możemy również przynieść korzyści naszym dzieciom.

Należy zauważyć, że ze względu na wpływy kultur, środowiska i nawyków określenie, w jakim stopniu styl życia rodziców wpływa na ludzką epigenetykę, jest trudne. Wykorzystanie modeli zwierzęcych jest zatem pomocne, ponieważ w ich przypadku wszystkie te czynniki można było kontrolować. Jednak ze względu na różnice gatunkowe powinniśmy zachować ostrożność przed założeniem, że wyniki badań na myszach mają bezpośrednie zastosowanie do ludzi. Odkrycia te mogą jednak stanowić powód do dalszych badań na ludziach.

Więcej o DNA

Przyjaciele od pierwszego wejrzenia? Genetyka może zdecydować

DNA roślin udostępniane poprzez poziomy transfer genomu

Rozwikłaj DNA z Citizen Science

Analiza DNA ujawnia cztery odrębne gatunki żyraf

Odkryto patogenne wyzwalacze bakteryjnego DNA

Nowe leczenie raka z DNA „konia trojańskiego”

DNA wirusa u ludzi: co jest w twoich genach?

Giant Virus Evolution Key to New Medical Nanotechnology

Bibliografia

Abbas, A., Witte, T., Patterson, WL, Fahrmann, JF, Guo, K., Hur, J., Hardman, WE i Georgel, PT (2021). Przeprogramowanie epigenetyczne, w którym pośredniczy dieta matki bogata w kwasy tłuszczowe omega-3, chroni przed rozwojem raka piersi u potomstwa F1. Granice w biologii komórki i rozwoju, 91517.

Bergman, D., Halje, M., Nordin, M. i Engström, W. (2012). Insulinopodobny czynnik wzrostu 2 w rozwoju i chorobie: mini-przegląd. Gerontologia, 59(3), 240–249.

Heijmans, BT, Tobi, EW, Stein, AD, Putter, H., Blauw, GJ, Susser, ES, Slagboom, PE i Lumey, LH (2008). Trwałe różnice epigenetyczne związane z prenatalnym narażeniem na głód u ludzi. Obrady Narodowej Akademii Nauk, 105(44), 17046–17049.

Cropley, JE, Eaton, SA, Aiken, A., Young, PE, Giannoulatou, E., Ho, JWK, Buckland, ME, Keam, SP, Hutvagner, G., Humphreys, DT, Langley, KG, Henstridge, DC , Martin, DIK, Febbraio, MA i Suter, CM (2016). Transmisja męskiej linii nabytego fenotypu metabolicznego wywołana otyłością dziadka. Metabolizm molekularny, 5(8), 699–708.

Soubry, A., Schildkraut, JM, Murtha, A., Wang, F., Huang, Z., Bernal, A., Kurtzberg, J., Jirtle, RL, Murphy, SK i Hoyo, C. (2013) . Otyłość ojcowska jest związana z hipometylacją IGF2 u noworodków: wynika z kohorty Newborn Epigenetics Study (NEST). Medycyna BMC, 11(1).

o autorze

Litia Yssel uzyskała tytuł magistra genetyki na Uniwersytecie w Pretorii. Lubi czytać artykuły naukowe, a szczególnie interesuje się wirusami i wszystkim, co ma związek z genetyką. Połącz się z nią na LinkedIn.