W niedawnym badaniu opublikowanym w czasopiśmie Patogeny PLOSnaukowcy zbadali skutki koinfekcji dwóch wirusów — Drosophila C Virus (DCV) i Cricket Paralysis Virus (CrPV) w 25 liniach wsobnych muszka owocowa i 47 innych gatunków żywicieli należących do rodziny Drosophilidae.

Badanie: Badanie skutków koinfekcji wirusami w obrębie gatunku żywiciela i między nim. Źródło zdjęcia: fotografia dzikiej przyrody kajornyot / Shutterstock

Tło

Infekcja żywiciela wieloma patogennymi gatunkami lub liniami jest powszechna w świecie rzeczywistym, a czynniki takie jak zjadliwość, wyniki kliniczne, miano wirusa i szybkość przenoszenia patogenów mogą się zmieniać w zależności od interakcji między infekującymi patogenami. Co więcej, interakcje między patogenami mogą również zmienić dynamikę choroby na poziomie populacji, na przykład występowanie jednego wirusa wpływającego na rozprzestrzenianie się drugiego lub ustalone patogeny zapobiegające zadomowieniu się nowego wirusa w populacji.

Te interakcje między koinfekującymi patogenami skutkują zmieniającymi się presjami selekcyjnymi na patogeny i gospodarza, co napędza różnorodność genetyczną w populacji patogenu. Patogeny współzakażające mogą wchodzić w interakcje bezpośrednio ze sobą poprzez hamowanie lub modulowanie ekspresji genów drugiego patogenu lub wytwarzanie toksyn lub wirionów hybrydowych, lub pośrednio poprzez interakcje z układem odpornościowym gospodarza lub rywalizację o zasoby w gospodarzu. Badania wskazują, że genotypy żywiciela i wybory żywieniowe gospodarza wpływają na wyniki koinfekcji. Jednak skutki koinfekcji między gatunkami żywicieli pozostają w dużej mierze niedostatecznie zbadane.

O badaniu

W niniejszym badaniu naukowcy wykorzystali dwa KrypawirusyDCV i CrPV, aby koinfekować różne linie muszka owocowa i 47 gatunków z rodziny Drosophilidae. Miana wirusa dla pojedynczych infekcji i koinfekcji porównano w całym kraju Drosophila linii i żywicieli Drosophilidae. Analiza miana wirusa i różnicy w mieniu wirusa między pojedynczymi infekcjami a koinfekcjami pomogła ilościowo określić podatność gospodarza na DCV i CrPV w komponentach filogenetycznych i genetycznych. Pomogło to również zrozumieć kierunek i siłę interakcji między dwoma wirusami podczas koinfekcji.

CrPV i DCP są podobne w swoich interakcjach z gospodarzem muszka owocowa w tym, że oba aktywują szlak niedoboru odporności (IMD) i są celem szlaku interferencji przeciwwirusowego kwasu rybonukleinowego (RNA) (RNAi). Oba wirusy kodują przeciwwirusowe inhibitory RNAi, aby zapobiec działaniu przeciwwirusowemu RNAi, ale te inhibitory wiążą się z różnymi celami. Ponadto istnieją również różnice w zmianach fenotypowych wywołanych przez wirusy. Infekcje DCV powodują gromadzenie się żywności w Drosophila muchówka, powodująca niedrożność jelit i późniejszy stres żywieniowy, czego nie obserwuje się w infekcjach CrPV.

Opierając się na różnicach w docelowych inhibitorach RNAi i zmianach fenotypowych indukowanych przez wirusa u gospodarza, interakcje między DCVp i CrPV mogą być pośrednie poprzez transaktywację ekspresji genów przeciwwirusowych u gospodarza, supresję przeciwwirusowego RNAi lub współzawodnictwo o zasoby. Może bezpośrednio tłumić układ odpornościowy gospodarza i zwiększać replikację i wzrost obu wirusów lub skutkować niższym wiremią jednego z wirusów.

Do rekonstrukcji filogenezy gospodarza wykorzystano publicznie dostępne sekwencje genów specyficznych dla żywicieli, natomiast RNA wyekstrahowano z zakażonych Drosophila został użyty do przeprowadzenia ilościowej reakcji łańcuchowej polimerazy z odwrotną transkrypcją (qRT-PCR) dla markerów wirusowych w celu określenia miana wirusa.

Wyniki

Wyniki wykazały, że w 25 liniach wsobnych muszka owocowa, interakcje między dwoma wirusami spowodowały 2,5-krotny spadek miana wirusa CrPV wraz z trzykrotnym wzrostem akumulacji DCV podczas koinfekcji w porównaniu z pojedynczą infekcją. Wydaje się, że podłoże genetyczne żywiciela nie wpływa na interakcje między dwoma wirusami podczas koinfekcji.

Ponadto wydaje się, że na podatność na wirusy podczas koinfekcji nie miały wpływu różnice w genetyce gospodarza, aw przypadku dużej liczby gatunków Drosophilidae nie zauważono żadnych interakcji między CrPV i DCV podczas koinfekcji. Podczas gdy podczas pojedynczych infekcji zmienność genetyczna między gatunkami żywicieli była związana z różną podatnością, nie zaobserwowano podobnych powiązań między komponentem genetycznym gospodarza a zmieniającą się podatnością na koinfekującego wirusa lub siłą interakcji wirusowych podczas koinfekcji.

Wnioski

Ogólnie rzecz biorąc, odkrycia wskazują, że podczas gdy interakcje między CrPV i DCV podczas koinfekcji w muszka owocowa powodują wzrost miana wirusa DCV i spadek miana wirusa CrPV, wydaje się, że genetyka gospodarza nie wpływa na te interakcje. Ponadto relacje ewolucyjne lub zmienność genetyczna między gatunkami żywicieli nie wpłynęły na zmiany interakcji między wirusami podczas pojedynczych infekcji i koinfekcji.