Teraz naukowcy z University of Illinois odkryli warianty genów jelenia związane z podatnością zwierząt na EHD.

„Po raz pierwszy ten gen został całkowicie zsekwencjonowany u jelenia bielika. Jest to ważne, ponieważ bez sekwencji nie ma punktu wyjścia do jakichkolwiek badań” – mówi współautor badania Alfred Roca, profesor na Wydziale Nauk o Zwierzętach, część College of Agricultural, Consumer and Environmental Sciences (ACES) w U I.

Zespół zsekwencjonował gen receptora Toll-Like Receptor 3 (TLR3), białka, które obejmuje błony organelli wewnątrzkomórkowych w komórkach odpornościowych i pomaga rozpoznawać wirusy z dwuniciowym RNA (dsRNA). Kiedy wirus dsRNA, taki jak ten, który powoduje EHD, dostaje się do komórki, TLR3 aktywuje pierwszą obronę immunologiczną gospodarza, wywołując stan zapalny i przygotowując resztę układu odpornościowego.

Kiedy zespół zsekwencjonował TLR3 z zainfekowanego i niezainfekowanego EHD jelenia, znalazł dziesiątki zmiennych miejsc w DNA znanych jako polimorfizmy pojedynczego nukleotydu (SNP). Dwa z SNP były znacznie częstsze u niezainfekowanych jeleni.

„Ponieważ częściej znajdowaliśmy mutacje w TLR3 u zwierząt z ujemnym wynikiem EHD, uważamy, że jelenie z tymi mutacjami są mniej podatne na EHD” – mówi współautor Yasuko Ishida, naukowiec z Wydziału Nauk o Zwierzętach na U of I.

Wniosek ten opiera się na prawdopodobieństwie, że wiele bielików w Illinois jest narażonych na EHD w ciągu swojego życia, ale tylko niektóre umrą z powodu tej choroby.

Na wielu obszarach ogniska pojawiają się co 3-5 lat, kiedy warunki środowiskowe sprzyjają cyklowi życiowemu muszek przenoszących wirusa. Meszki spędzają swoje stadia larwalne w błocie pod stawami i kałużami, w których jelenie piją podczas suszy. Gdy te źródła wody wysychają, zwykle późnym latem, odsłania się błotniste siedlisko muszek, a dorosłe muchy pojawiają się, by gryźć i zarażać jelenie. Cykl może zostać przerwany lokalnie przez ulewny deszcz lub zimny trzask, dlatego epidemie nie zdarzają się co roku.

Naukowcy podkreślają, że EHD nie przenosi się na ludzi ani zwierzęta domowe poprzez ukąszenia muszek ani spożycie zakażonego mięsa jelenia.

Chociaż menedżerowie dzikich zwierząt mogą niewiele zrobić, aby zakłócić cykl i zapobiec wybuchom epidemii w naturalnych siedliskach, zespół twierdzi, że nadal pomocne jest zrozumienie genetycznych podstaw choroby. Teoretycznie można pobierać próbki jeleni w stadach trzymanych w niewoli, aby scharakteryzować poziom podatności na EHD, a próbki dzikich stad można pobierać podczas sezonów polowań i epidemii EHD, informując menedżerów i opinię publiczną o przyszłym ryzyku.

„Wartość tych badań polega na tym, że pomagają one informować opinię publiczną o EHD. Pomaga im zrozumieć nie tylko, jak będzie wyglądać choroba, ale także potencjalnie ciężkość wybuchu epidemii na określonym obszarze. Czasami warto wiedzieć, czego się spodziewać” – mówi współautorka badania, Nohra Mateus-Pinilla, epidemiolog weterynarii zajmująca się dziką przyrodą w Illinois Natural History Survey, adiunkt w Departamencie Nauk o Zwierzętach, Departamencie Zasobów Naturalnych i Nauk o Środowisku w ACES i Zakład Patobiologii.

Biorąc pod uwagę epizodyczny charakter choroby, jest mało prawdopodobne, aby w najbliższym czasie ponownie wystąpiła jako poważna epidemia w parkach Urbana. Stanowi jednak coraz większe zagrożenie dla północnych regionów stanu, w tym dla Chicagolandu. Inne niedawne badanie przeprowadzone przez Mateusa-Pinillę, Roca i innych pokazuje, że choroba powoli, ale systematycznie przesuwa się na północ w Illinois. Naukowcy nie wiedzą, czy jest to spowodowane zmianami klimatycznymi, czy większą liczbą raportów, ale jasne jest, że EHD nie ogranicza się do wiejskich części Illinois.

„Reagowanie na wybuch EHD jest bardzo skomplikowane, ponieważ często w pobliżu wody znajduje się dużą liczbę martwych jeleni. Ludzie nie wiedzą, co robić, gdy tak się stanie, ale zachęcamy społeczeństwo do zgłaszania potencjalnych ognisk EHD do lokalnego biologa IDNR w celu nadzoru i przyszłych badań nad chorobą” – mówi Jacob Wessels, który ukończył badania w ramach uzyskał tytuł magistra i obecnie służy jako funkcjonariusz policji ochrony przyrody w Departamencie Zasobów Naturalnych stanu Illinois.

Artykuł „The Impact of Variation in the Toll-like Receptor 3 Gene on Epizootic Hemorrhagic Disease in Illinois Wild White-tailed Deer (Odocoileus virginianus)” został opublikowany w Genes [DOI: 10.3390/genes14020426]. Dodatkowi autorzy to Nelda Rivera, Spencer Stirewalt, William Brown, Jan Novakofski i Alfred Roca. Badania zostały sfinansowane przez The Federal Aid in Wildlife Restoration Project W-146 oraz USDA Cooperative State Research, Education, and Extension Service.