Badania wykazały, że poziom dwóch markerów zapalenia jelit – beta-defensyny 2 i laktoferyny – był podwyższony w kale pacjentów z chorobą Parkinsona w porównaniu ze zdrowymi dorosłymi, co wiązało się z prawdopodobieństwem rozwoju choroby.

Nie stwierdzono, aby stężenie kalprotektyny, markera stanu zapalnego tkanek, było wyższe u pacjentów z chorobą Parkinsona, ale zostało powiązane z czasem trwania choroby i nasileniem kilku objawów niemotorycznych, w tym depresji i objawów żołądkowo-jelitowych.

„Nasze badanie dostarczyło dowodów na zapalenie jelit w chorobie Parkinsona [Parkinson’s disease]ustalając powiązania z wiekiem, czasem trwania choroby i niektórymi objawami pozamotorycznymi” – napisali naukowcy w badaniu: „Związek zapalenia jelit i markerów przepuszczalności z klinicznymi objawami choroby Parkinsona”, który ukazał się w czasopiśmie Parkinsonizm i zaburzenia pokrewne.

Chociaż cechą charakterystyczną choroby Parkinsona są objawy motoryczne, u pacjentów mogą również wystąpić objawy niemotoryczne, takie jak zaburzenia funkcji poznawczych, depresja, zaburzenia snu i problemy żołądkowo-jelitowe.

Zapalenie jelit i brak równowagi mikrobiomu jelitowego mogą przyczyniać się do choroby Parkinsona za pośrednictwem osi jelitowo-mózgowej – systemu komunikacji między mózgiem a narządami żołądkowo-jelitowymi za pośrednictwem komórek nerwowych i odpornościowych.

rekomendowane lektury

Kalprotektyna i poziomy zonuliny są wyższe u pacjentów z chorobą Parkinsona

Mikrobiom jelitowy to ogromna społeczność przyjaznych bakterii, grzybów i wirusów, które kolonizują przewód pokarmowy i pomagają w jego funkcjonowaniu. Zaburzenie równowagi, zwane dysbiozą jelit, może uszkodzić ścianę jelita, prowadząc do stanu zapalnego.

Poprzednie badania wykazały, że markery zapalenia jelit można wykryć w próbkach krwi i kału. Stwierdzono, że u pacjentów z chorobą Parkinsona w porównaniu ze zdrowymi osobami występuje podwyższony poziom kalprotektyny i zonuliny, markerów przepuszczalności jelit.

Naukowcy z Chorwacji przeanalizowali kał pacjentów z idiopatyczną chorobą Parkinsona, co oznacza, że ​​przyczyna ich choroby nie była znana, oraz zdrowych dorosłych pod kątem markerów stanu zapalnego i uszkodzenia ściany jelita, aby ocenić, jak te markery korelują z nasileniem zaburzeń motorycznych i niemotorycznych. objawy.

W analizie wzięło udział 128 uczestników, z czego 71,1% stanowili mężczyźni. Połowę z nich, czyli 64, stanowili pacjenci z chorobą Parkinsona, a mediana wieku wynosiła 66 lat. Kolejne 64 zdrowe osoby dorosłe, w których mediana wieku wynosiła 61 lat, stanowiły grupę kontrolną.

Stężenie beta-defensyny 2 i laktoferyny było znacząco wyższe u pacjentów z chorobą Parkinsona w porównaniu z grupą kontrolną. To samo zaobserwowano w przypadku zonuliny, markera przepuszczalności jelit.

Poziomy beta-defensyny 2 i laktoferyny były istotnymi czynnikami predykcyjnymi ryzyka rozwoju choroby Parkinsona.

rekomendowane lektury

Przewidywanie czasu trwania choroby, nasilenia objawów

Wyższe poziomy kalprotektyny korelują z wyższym poziomem upośledzenia motorycznego, mierzonym za pomocą części 4 podskali Movement Disorder Society-Unified Parkinson’s Disease Rating Scale (MDS-UPDRS), która ocenia upośledzenie motoryczne, w tym fluktuacje motoryczne, mimowolne ruchy zwane dyskinezami i mimowolne ruchy mięśni skurcze lub dystonia.

Zaobserwowano także dodatnią korelację pomiędzy stężeniem kalprotektyny a czasem trwania choroby, a także nasileniem objawów niemotorycznych, w tym objawów żołądkowo-jelitowych i depresji. Objawy żołądkowo-jelitowe oceniano za pomocą Skali Wyników w Autonomicznej Chorób Parkinsona (SCOPA-AUT) i Skali Oceny Nieruchowej MDS (MDS-NMS).

Poziomy beta-defensyny 2 wykazały dodatnią korelację z termoregulacją, czyli procesem, w wyniku którego organizmy regulują temperaturę ciała w celu utrzymania jej w optymalnym zakresie.

Poziom wydzielniczej IgA, przeciwciała najobficiej występującego w błonie śluzowej jelit, wykazywał ujemną korelację z wiekiem pacjentów i wiekiem w chwili wystąpienia choroby. Odwrotnie, wykryto dodatnią korelację pomiędzy wydzielaniem IgA a nasileniem depresji. Oznacza to, że u starszych pacjentów zaobserwowano niższy poziom IgA, a wyższy poziom IgA wskazywał na cięższą depresję.

Niższy poziom zonuliny odpowiadał wyższym wynikom w MDS-UPDRS, wskazując na poważniejsze objawy motoryczne.

Ponieważ analiza obejmowała niewielką liczbę pacjentów, „uważamy, że potrzebne są przyszłe badania na większej liczbie uczestników, aby określić podtypy kliniczne pacjentów z ChP, u których proces zapalny błony śluzowej jelit przyczynia się do” rozwoju choroby, napisali badacze.