• Nadal nie wiadomo, co powoduje powikłania neurologiczne COVID-19, w tym „długi COVID”, „mgłę mózgową” oraz utratę smaku i węchu
• Wirusy z usuniętym białkiem kolczastym lepiej radzą sobie z infekowaniem mózgów myszy
• „Wyniki te sugerują, że mogą istnieć metody leczenia, które mogłyby okazać się skuteczniejsze w usuwaniu wirusa z mózgu”

CHICAGO — Naukowcy odkryli mutację w SARS-CoV-2, wirusie wywołującym COVID-19, która odgrywa kluczową rolę w jego zdolności do zakażania ośrodkowego układu nerwowego. Odkrycia mogą pomóc naukowcom zrozumieć jego objawy neurologiczne i tajemnicę „długiego COVID”, a pewnego dnia mogą nawet doprowadzić do konkretnych metod leczenia w celu ochrony i usunięcia wirusa z mózgu.

Nowe wspólne badanie naukowców z Northwestern University i University of Illinois w Chicago ujawniło serię mutacji w białku kolczastym SARS-CoV-2 (zewnętrznej części wirusa, która pomaga mu wnikać do komórek), które zwiększyły zdolność wirusa do zakażania mózgów myszy.

„Przyglądając się genomom wirusów znalezionych w mózgu w porównaniu z płucami, odkryliśmy, że wirusy ze specyficzną delecją w kolcu były znacznie lepsze w infekowaniu mózgów tych zwierząt” – powiedział współautor korespondencyjny Judd Hultquist, adiunkt medycyny (choroby zakaźne) i mikrobiologii-immunologii w Northwestern University Feinberg School of Medicine. „To było całkowicie nieoczekiwane, ale bardzo ekscytujące”.

Badanie zostanie opublikowane 23 sierpnia w Mikrobiologia natury.

Zmiany w kolcach pomagają wirusowi zakażać różne komórki w organizmie

W tym badaniu naukowcy zainfekowali myszy wirusem SARS-CoV-2 i zsekwencjonowali genomy wirusów, które replikowały się w mózgu, a nie w płucach. W płucach białko kolca wyglądało bardzo podobnie do wirusa użytego do zakażenia myszy. W mózgu jednak większość wirusów miała delecję lub mutację w krytycznym regionie kolca, który dyktuje, w jaki sposób wnika do komórki. Kiedy wirusy z tą delecją zostały użyte do bezpośredniego zakażenia mózgów myszy, zostało ono w dużej mierze naprawione, gdy dotarło do płuc.

„Aby wirus mógł przedostać się z płuc do mózgu, konieczne były zmiany w białku kolca, o których wiadomo, że dyktują, w jaki sposób wirus dostaje się do różnych typów komórek” — powiedział Hultquist. „Uważamy, że ten obszar kolca jest kluczowym regulatorem tego, czy wirus dostanie się do mózgu, i może mieć duże znaczenie dla leczenia i postępowania w przypadku objawów neurologicznych zgłaszanych przez pacjentów z COVID-19”.

Od dawna SARS-CoV-2 jest kojarzony z różnymi objawami neurologicznymi, takimi jak utrata węchu i smaku, „mgła mózgowa” i „długi COVID”.

„Wciąż nie wiadomo, czy długi COVID jest spowodowany bezpośrednią infekcją komórek w mózgu, czy też jakąś niekorzystną odpowiedzią immunologiczną, która utrzymuje się po infekcji” – powiedział Hultquist. „Jeśli jest spowodowany infekcją komórek w ośrodkowym układzie nerwowym, nasze badanie sugeruje, że mogą istnieć określone metody leczenia, które mogłyby działać lepiej niż inne w usuwaniu wirusa z tego przedziału”.

Inni autorzy z Northwest University biorący udział w badaniu to Lacy M. Simons, Tanushree Dangi, Egon A. Ozer, Pablo Penaloza-MacMaster i Ramon Lorenzo-Redondo.

Finansowanie tego badania, „Ewolucja SARS-CoV-2 w mysim ośrodkowym układzie nerwowym napędza dywersyfikację wirusów”, zostało zapewnione przez Narodowe Instytuty Zdrowia (dotacje R01AI150672; R56DE033249; R21AI163912 i U19AI135964); Departament Obrony (dotacja MS200290); oraz poprzez wsparcie instytucjonalne dla Centrum Genomiki Patogenów i Ewolucji Mikrobiologicznej oraz Northwestern University Clinical & Translational Sciences Institute (NUCATS).