Naukowcy udowodnili szkodliwy wpływ tłuszczów nasyconych na zdrowie serca, podczas gdy kwasy tłuszczowe omega-3, takie jak EPA, wykazują działanie ochronne.

Najnowsze badanie przeprowadzone przez japoński zespół badawczy ujawnia, w jaki sposób EPA pomaga utrzymać homeostazę wapnia w komórkach serca zaburzoną przez tłuszcze nasycone, przy udziale kluczowych ścieżek i białek regulacyjnych, które mogą mieć wpływ na przyszłe zalecenia żywieniowe i wytyczne zdrowotne.

Przez ostatnie kilka dekad naukowcy wygenerowali stos dowodów sugerujących, że dieta bogata w tłuszcze nasycone wystarczy, aby wywołać choroby serca. Oprócz innych problemów, takich jak cukrzyca i miażdżyca, tłuszcze nasycone zostały również powiązane z zagrażającymi życiu arytmiami.

Co ciekawe, na podstawie badań na zwierzętach i ludziach, niektóre wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3 wydają się mieć korzystny wpływ na zdrowie układu sercowo-naczyniowego. W szczególności kwas eikozapentaenowy kwas (EPA), który znajduje się w oleju rybim, nie tylko ma działanie rozszerzające naczynia krwionośne i przeciwpłytkowe, ale może nawet pomóc w zapobieganiu migotaniu przedsionków i innym arytmiom. Pomimo że EPA jest łatwo dostępny jako suplement diety, wpływ EPA na kardiomiocyty i ich podstawowe mechanizmy działania nie są w pełni poznane.

Nowe badania nad korzyściami EPA dla serca

W niedawnym badaniu opublikowanym w Internecie Międzynarodowe czasopismo nauk molekularnychzespół badawczy z Japonii postawił sobie za cel wypełnienie tej luki w wiedzy. Pod przewodnictwem profesora nadzwyczajnego Masaki Morishima z Kindai University, badali rolę EPA w wywoływaniu długoterminowych zmian elektrycznych w hodowanych kardiomiocytach myszy, wykorzystując różne techniki bioanalityczne. Ich artykuł badawczy został współautorem dr Katsushige Ono z Oita University i dr Kazuki Horikawa z Tokushima University.

Głównym celem tej pracy było zbadanie, w jaki sposób mieszanina kwasu oleinowego i kwasu palmitynowego (OAPA), dwóch dobrze poznanych tłuszczów nasyconych, wpływa na homeostazę wapnia w kardiomiocytach poprzez oddziaływanie na Ca²⁺ kanałów jonowych i czy EPA może naprawić te zmiany i przywrócić normalne funkcjonowanie.

Mechanizmy EPA chroniące komórki serca

Po pierwsze, stosując metodę PCR w czasie rzeczywistym, naukowcy odkryli, że OAPA wyraźnie zmniejsza poziom mRNA Cav1.2 typu L²⁺ kanały. Systemy obrazowania żywych komórek potwierdziły, że OAPA obniża również spontaniczną częstość uderzeń kardiomiocytów.

Co ciekawe, zmianom tym udało się zapobiec, gdy zastosowano nawet niewielką ilość EPA razem z OAPA, co pozwoliło na zachowanie poziomów ekspresji mRNA i białka Cav1.2. Poprzez pomiary elektrofizjologiczne naukowcy potwierdzili również, że EPA zapobiegło również zmniejszeniu prądu kanału Cav1.2 spowodowanemu przez OAPA.

Zaawansowane spostrzeżenia i przyszłe implikacje

Aby uzyskać bardziej szczegółowe informacje na temat wpływu OAPA i EPA, zespół skupił się na czynniku transkrypcyjnym znanym jako białko wiążące element odpowiedzi cAMP (CREB), którego fosforylacja służy jako wskaźnik transkrypcji Cav1.2. Podczas gdy OAPA zmniejszało KREBA mRNA w sposób całkowicie zgodny ze zmianami Kav1.2 mRNA i EPA były w stanie zapobiec tym zmianom.

Następnie badacze zwrócili uwagę na FFAR4, receptor EPA. Co ciekawe, badacze zaobserwowali, że agonista FFAR4, naśladujący działanie EPA, uratował zmiany spowodowane przez OAPA, podczas gdy antagonista FFAR4 całkowicie zablokował działanie EPA. Łącznie te odkrycia ujawniają, że EPA jest zaangażowany w ścieżkę regulacyjną pośredniczoną przez FFAR4, która wpływa na regulację Ca typu L²⁺ kanały w kardiomiocytach.

Ostatni zestaw eksperymentów wykazał, że OAPA odpowiada za stres oksydacyjny poprzez gromadzenie się reaktywnego tlenu gatunek (ROS). Ponownie, EPA może uratować akumulację ROS wywołaną przez OAPA. Okazuje się jednak, że akumulacja ROS wpływa na transkrypcję Cav1.2 typu L²⁺ kanały przez jeszcze inną ścieżkę, która jest niezależna od FFAR4.

Podsumowując, badanie to rzuciło bardzo potrzebne światło na podstawowe mechanizmy, dzięki którym EPA może poprawić zdrowie serca. „Chociaż istnieją techniki i leki kontrolujące arytmie, nie opracowano metod zapobiegania im” — zauważa dr Morishima. Dodając dalej, stwierdza: „Wyniki naszego badania sugerują, że EPA ma działanie ochronne na kardiomiocyty poprzez normalizację nieprawidłowości spowodowanych przyjmowaniem nadmiernych ilości nasyconych kwasów tłuszczowych, które występują w dietach wysokotłuszczowych”.

Zespół przewiduje, że te odkrycia utorują drogę do mądrzejszych wyborów żywieniowych i nowych wytycznych zdrowotnych. „Podczas gdy badania nad składnikami odżywczymi i zapobieganiem chorobom mogą zająć dużo czasu, badania takie jak nasze stanowią podwaliny pod praktyczne strategie żywieniowe, które mogłyby bezproblemowo wpasować się w codzienną dietę” – podsumowuje dr Morishima, mając nadzieję na zdrowszą przyszłość.

Odniesienie: „Kwas eikozapentaenowy ratuje spadek kanału Ca2+ typu Cav1.2-L spowodowany nasyconymi kwasami tłuszczowymi za pośrednictwem ścieżek zależnych i niezależnych od receptora wolnych kwasów tłuszczowych 4 w kardiomiocytach” autorstwa Masaki Morishima, Pu Wang, Kosuke Horii, Kazuki Horikawa i Katsushige Ono, 9 lipca 2024 r. Międzynarodowe czasopismo nauk molekularnych.
DOI: 10.3390/ijms25147570