Bonn: Monocyty, rodzaj białych krwinek, wytwarzają cytokiny, które są przekaźnikami zapalnymi niezbędnymi do odpowiedniej odpowiedzi immunologicznej. Naukowcy z University Hospital Bonn (UKB) i University of Bonn odkryli, że płytki krwi, znane również jako trombocyty, wchodzą w interakcje z monocytami, zwiększając ich zdolność zapalną.

Oczekują, że ulepszą leczenie chorób immunologicznych i pokrewnych chorób poprzez lepsze zrozumienie relacji płytek krwi i monocytów. Wyniki badania zostały opublikowane w prestiżowym czasopiśmie EMBO Molecular Medicine i zostaną umieszczone na okładce wydania sierpniowego.

Monocyty to białe krwinki, znane jako leukocyty. Są ważną częścią wrodzonego układu odpornościowego i przyczyniają się do obrony gospodarza we krwi poprzez wydzielanie dużych ilości prozapalnych cytokin. Nieprawidłowa aktywność monocytów prowadzi do hiperzapalenia, tj. bardzo poważnego stanu zapalnego, a także zagrażających życiu burz cytokinowych.

Z drugiej strony, zaburzona funkcja monocytów jest związana z „paraliżem immunologicznym”. W tym stanie zdolność układu odpornościowego do zwalczania najeźdźców, takich jak wirusy i bakterie, jest zahamowana. Zwiększa to podatność na infekcje. „Dlatego kluczowe jest zrozumienie, w jaki sposób regulowane są funkcje monocytów” — powiedział starszy i korespondencyjny autor prof. dr Bernardo Franklin z Instytutu Wrodzonej Odporności na UKB i Cluster of Excellence ImmunoSensation2 na Uniwersytecie w Bonn, wyjaśniając motywację do zbadania roli płytek krwi w regulacji stanu zapalnego wywołanego przez monocyty.

Płytki krwi odgrywają kluczową rolę w krzepnięciu krwi, ale uważa się również, że pełnią ważne funkcje w układzie odpornościowym. Zespół badawczy prof. Franklina zidentyfikował już płytki krwi jako ważny regulator stanu zapalnego. Obecnie donoszą, że niska liczba płytek krwi w rzadkiej chorobie krwi, jaką jest małopłytkowość immunologiczna (ITP), lub sztuczne usuwanie płytek krwi ze zdrowych monocytów, powoduje „immunoparazę”.

Charakteryzuje się ona zaburzoną reakcją cytokinową i stanowi wyzwanie immunologiczne. „Co ciekawe, uzupełnienie monocytów świeżymi płytkami krwi odwraca ten stan i przywraca odpowiedź cytokinową monocytów” — powiedział korespondent i współautor pierwszego artykułu dr Ibrahim Hawwari, adiunkt Uniwersytetu w Bonn w Instytucie Wrodzonej Odporności na UKB.

Badacze z Bonn odkryli, że sygnały prozapalne, w tym NF-kB i p38 MAPK, rozprzestrzeniają się z płytek krwi do monocytów i utrzymują ich zdolność zapalną. „Pęcherzyki płytek krwi jako przedłużone ramię płytek krwi kontrolują tę komunikację międzykomórkową” — mówi współautor Lukas Rossnagel, doktorant Uniwersytetu w Bonn w Instytucie Wrodzonej Odporności UKB.

Wyniki badania wskazują na nowy mechanizm komunikacji międzykomórkowej, w którym płytki krwi regulują funkcję monocytów. „Klinicznie sugeruje to potencjalne strategie terapeutyczne przeciwdziałające paraliżowi immunologicznemu monocytów w takich schorzeniach jak ITP i inne choroby zapalne z dodatkiem płytek krwi” — powiedział prof. Franklin, który ma nadzieję, że zrozumienie interakcji płytek krwi z monocytami doprowadzi do lepszego leczenia zaburzeń immunologicznych i powiązanych chorób.