Naukowcy odkrywają nowe podejście do stłuszczenia wątroby, Health News, ET HealthWorld
Waszyngton: Niewydolność wątroby jako kluczowego narządu staje się coraz bardziej powszechna z powodu stłuszczeniowej choroby wątroby, często zwanej stłuszczeniową chorobą wątroby, w skrócie SLD. Naukowcy odkryli obecnie, że nasycony kwas tłuszczowy w naczyniach krwionośnych powoduje syntezę cząsteczki sygnalizacyjnej SEMA3A, która zamyka „okna” naczyń krwionośnych.
Utrudnia to przedostawanie się tłuszczu z wątroby do tkanki tłuszczowej. Naukowcy napisali w czasopiśmie Nature Cardionaczyniowe Research, że gdy SEMA3A zostaje stłumiony, okna ponownie się otwierają i zmniejsza się ilość tłuszczu w wątrobie.
Zespół badaczy z Instytutu Fizjologii Metabolicznej Uniwersytetu Heinricha Heinego w Dusseldorfie (HHU), współpracujący z Niemieckim Centrum Diabetologii (DDZ) i innymi partnerami
W szczególności „SLD związany z dysfunkcjami metabolicznymi” (w skrócie MASLD) może rozwinąć się z powodu niekorzystnych czynników związanych ze stylem życia, takich jak dieta wysokoenergetyczna i niewielka ilość ćwiczeń fizycznych. Dotyka już około jednej trzeciej wszystkich ludzi na świecie. Początkowo MASLD nie powoduje żadnych skutków patologicznych, ale może rozwinąć się w zapalenie wątroby. W dłuższej perspektywie może to prowadzić do marskości wątroby, niewydolności wątroby, a nawet raka wątroby. Nie ma procedury zastępczej, która w dłuższej perspektywie przejęłaby funkcję wątroby, takiej jak dializa w przypadku niewydolności nerek. Osoby dotknięte tą chorobą należą do grupy wysokiego ryzyka i można je wyleczyć jedynie poprzez przeszczep wątroby. Ponadto u osób cierpiących na MASLD ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 lub śmierci z powodu chorób układu krążenia jest zwiększone. Otyłość sprzyja MASLD, ale nie dotyczy to wszystkich osób otyłych. I odwrotnie, na tę chorobę mogą zachorować także osoby szczupłe.
Molekularne przyczyny rozwoju MASLD nie są w pełni poznane. Zespół badaczy z HHU, DDZ (Centrum Badań nad Cukrzycą im. Leibniza w HHU), Szpitala Uniwersyteckiego w Dusseldorfie (UKD) i Forschungszentrum Julich (FZJ) odkrył teraz ważny aspekt wyjaśniający rozwój MASLD.
Główną rolę odgrywają okna (łac. fenestrae) w komórkach śródbłonka naczyń krwionośnych, przez które następuje wymiana substancji pomiędzy komórkami wątroby i krwią. Wątroba wykorzystuje te maleńkie okienka do uwalniania nadmiaru cząstek tłuszczu do tkanki tłuszczowej poprzez krwioobieg. Naukowcy odkryli, że okna te zamyka mechanizm, w którym centralną rolę odgrywa cząsteczka sygnalizacyjna SEMA3A (semaforyna-3A). Cząsteczka ta powstaje w naczyniach krwionośnych, gdy są one nadmiernie wystawione na działanie nasyconego kwasu tłuszczowego „kwasu palmitynowego”.
Sydney Balkenhol z Instytutu Fizjologii Metabolicznej w HHU i DDZ, pierwszy autor badania opublikowanego obecnie w Nature Cardionaczyniowe Research, wskazuje na odkrycie dokonane przez zespół przy użyciu skaningowej mikroskopii elektronowej: „okna” w najmniejszych naczyniach krwionośnych układu krążenia wątroby zamknięto także u myszy ze stłuszczeniem wątroby i cukrzycą typu 2.
Doktor Daniel Eberhard, drugi pierwszy autor, dodaje: „Udało nam się również odwrócić ten efekt. Hamując cząsteczkę sygnalizacyjną, mogliśmy odtłuścić wątrobę, a tym samym ponownie poprawić jej funkcjonowanie”.
Autor korespondujący dr Eckhard Lammert, profesor i dyrektor Instytutu Fizjologii Metabolicznej na HHU oraz Instytutu Biologii Komórek Naczyniowych i Wysp Wyspowych w DDZ, ma nadzieję, że odkrycia te doprowadzą również do opracowania terapeutycznego podejścia do ludzi w dłuższej perspektywie: „To Być może możliwe będzie wykorzystanie zidentyfikowanej przez nas cząsteczki sygnalizacyjnej SEMA3A do zapobiegania MASLD i jego konsekwencjom na wczesnym etapie, jednak najpierw musimy szczegółowo zbadać te procesy u ludzi”. (ANI)
