Zdrowie

Naukowcy z IIT Guwahati odkryli niszczącą RNA funkcję białka p30 w wirusie afrykańskiego pomoru świń

  • 19 lipca, 2024
  • 3 min read
Naukowcy z IIT Guwahati odkryli niszczącą RNA funkcję białka p30 w wirusie afrykańskiego pomoru świń


Guwahati: Indian Institute of TechnologyNaukowcy z Guwahati badali biochemię białka wirusa afrykańskiego pomoru świń (ASFV), skupiając się na zrozumieniu procesów biochemicznych infekcji w celu opracowania skutecznych strategii kontroli. Prof. Sachin Kumar i jego naukowcy, w tym Satyendu Nandy, Nilave Ranjan Bora i Shubham Gaurav, badali białka znajdujące się w zewnętrznej błonie (kapsułce) ASFV, ze szczególnym uwzględnieniem białka p30.

To białko odgrywa kluczową rolę w przyłączaniu wirusa do komórek gospodarza, wiążąc się ze specyficznymi receptorami na powierzchni komórki i ułatwiając łączenie się błon wirusowych i komórkowych. Białka błonowe pomagają również wirusom unikać wykrycia przez układ odpornościowy komórki gospodarza. Zrozumienie biochemii stojącej za tymi procesami zwiększa naszą wiedzę na temat tego, w jaki sposób wirusy infekują komórki i może pomóc w opracowaniu metod leczenia i szczepionek, które są ukierunkowane na te punkty wejścia.


Wyniki badań opublikowano w prestiżowym czasopiśmie Virology.

Prof. Sachin Kumar, Department of Biosciences and Bioengineering, IIT Guwahati, powiedział: „Nasze trwające badania nad ASFV mają na celu odkrycie funkcjonalnych ról białek, takich jak p30, które są integralną częścią zdolności wirusa do zakażania i unikania odpowiedzi immunologicznej gospodarza”.

Warto przeczytać!  Preferencje żywieniowe powiązane z funkcjami poznawczymi, zdrowie mózgu: badanie

Warto zauważyć, że grupa badawcza niedawno zakończyła również transfer technologii umożliwiający opracowanie pierwszej rekombinowanej szczepionki przeciwko wirusowi pomoru świń.

Naukowcy zidentyfikowali wcześniej konkretne regiony białka p30, zwane domenami epitopowymi, które mogą aktywować układ odpornościowy gospodarza. Domeny te są ważne, ponieważ pomagają układowi odpornościowemu rozpoznawać wirusa i reagować na niego, potencjalnie pomagając w opracowaniu sposobów walki z infekcją.

Niedawno naukowcy zbadali to białko bardziej szczegółowo, aby zrozumieć jego inne funkcjonalności, w szczególności jego aktywność podobną do rybonukleazy.

RNaza (rybonukleaza) to enzym, który katalizuje degradację RNA na mniejsze składniki. W wirusach RNazy są rzadkie, ale istotne, ponieważ pomagają wirusowi rozbić RNA gospodarza, aby uniknąć obrony immunologicznej.

Podkreślając metodologię, prof. Sachin Kumar powiedział: „W naszym badaniu RNA wyekstrahowane z komórek ssaków zostało wystawione na działanie białka p30 w celu analizy jego aktywności RNazy. Zastosowaliśmy metody takie jak elektroforeza i fluorymetria, aby określić stopień degradacji RNA przez p30”.

Naukowcy zaobserwowali, że degradacja RNA komórki gospodarza przez białko p30 zależy od jego stężenia i czasu ekspozycji. Białko to jest uwalniane w postaci rozpuszczalnej w komórkach zakażonych wirusem ASFV, a jego zdolność do degradacji RNA może pomóc wirusowi w zmianie funkcji komórki gospodarza, promując w ten sposób jego przetrwanie. Naukowcy odkryli również, że zmiana aminokwasu z cysteiny na alaninę w p30 spowodowała utratę jego aktywności degradującej RNA.

Warto przeczytać!  FDA przyznaje przełomowe oznaczenie urządzenia platformie AI do klasyfikacji raka skóry

Zrozumienie, w jaki sposób białko p30 w ASFV wpływa na RNA komórki gospodarza, pomaga zilustrować, w jaki sposób wirus manipuluje funkcjami komórkowymi, aby przetrwać i się rozprzestrzeniać. Ta wiedza może pomóc w przyszłych badaniach nad terapiami ukierunkowanymi na te mechanizmy wirusowe, co potencjalnie doprowadzi do nowych sposobów zwalczania zakażeń ASFV.

Naukowcy przyznają, że kluczowe pytania pozostają bez odpowiedzi, w tym dokładna rola p30 w zakażeniu ASFV u świń i czy jego aktywność RNazy jest ukierunkowana na określone cząsteczki RNA gospodarza. Zamierzają zbadać te aspekty w przyszłości.
Baner WhatsApp

(Możesz już zasubskrybować nasz kanał WhatsApp Economic Times)


Źródło