Jacksonville (Floryda): Sieć kanałów i tkanek krwi, zwana barierą krew-mózg, która odżywia mózg i chroni go przed niebezpiecznymi substancjami chemicznymi płynącymi we krwi, jest w chorobie Alzheimera osłabiona.

Naukowcy z Mayo Clinic i współpracownicy odkryli obecnie wyraźne molekularne markery przerwania bariery krew-mózg, co może prowadzić do nowatorskich podejść do diagnozowania i leczenia tej choroby.

Wyniki ich badań zostały opublikowane w czasopiśmie Nature Communications.

„Te sygnatury mają duży potencjał, aby stać się nowatorskimi biomarkerami wychwytującymi zmiany w mózgu w chorobie Alzheimera” – stwierdził starszy autor Nilufer Ertekin-Taner, lekarz medycyny, kierownik Katedry Neuronauki w Mayo Clinic i kierownik Katedry Genetyki Choroby Alzheimera i Endofenotypów Laboratorium w Mayo Clinic na Florydzie.

Aby przeprowadzić badanie, zespół badawczy przeanalizował ludzką tkankę mózgową z Mayo Clinic Brain Bank, a także opublikowane zbiory danych i próbki tkanki mózgowej ze współpracujących instytucji. Kohorta badawcza obejmowała próbki tkanki mózgowej od 12 pacjentów z chorobą Alzheimera i 12 zdrowych pacjentów, u których nie stwierdzono choroby Alzheimera.

Wszyscy uczestnicy przekazali swoje tkanki na potrzeby nauki. Korzystając z tych i zewnętrznych zestawów danych, zespół przeanalizował tysiące komórek w ponad sześciu obszarach mózgu, co czyni to jednym z najbardziej rygorystycznych badań bariery krew-mózg w chorobie Alzheimera do tej pory, według naukowców.

Aby zbadać zmiany molekularne związane z chorobą Alzheimera, skupili się na komórkach naczyniowych mózgu, które stanowią niewielką część typów komórek w mózgu.

W szczególności przyjrzeli się dwóm typom komórek, które odgrywają ważną rolę w utrzymaniu bariery krew-mózg: perycytom, strażnikom mózgu utrzymującym integralność naczyń krwionośnych, oraz ich komórkom pomocniczym, znanym jako astrocyty, aby określić, czy i w jaki sposób wchodzą w interakcję.

Odkryli, że próbki pacjentów cierpiących na chorobę Alzheimera wykazywały zmienioną komunikację między tymi komórkami, za pośrednictwem pary cząsteczek znanych jako VEGFA, która stymuluje wzrost naczyń krwionośnych, oraz SMAD3, który odgrywa kluczową rolę w odpowiedziach komórkowych na środowisko zewnętrzne. Korzystając z modeli komórkowych i danio pręgowanego, naukowcy potwierdzili swoje odkrycie, że zwiększony poziom VEGFA prowadzi do obniżenia poziomu SMAD3 w mózgu.

Zespół wykorzystał komórki macierzyste z próbek krwi i skóry pacjentów z chorobą Alzheimera i dawców z grupy kontrolnej. Poddali komórki działaniu VEGFA, aby sprawdzić, jak wpłynie to na poziom SMAD3 i ogólny stan naczyń krwionośnych. Leczenie VEGFA spowodowało spadek poziomu SMAD3 w perycytach mózgu, co wskazuje na interakcję między tymi cząsteczkami.

Zdaniem naukowców dawcy z wyższym poziomem SMAD3 we krwi wykazywali mniejsze uszkodzenia naczyń i lepsze wyniki leczenia związane z chorobą Alzheimera. Zespół twierdzi, że potrzebne są dalsze badania, aby określić, w jaki sposób poziomy SMAD3 w mózgu wpływają na poziomy SMAD3 we krwi. (ANI)