*Ważna uwaga: Preprinty z The Lancet publikuje wstępne raporty naukowe, które nie są recenzowane i dlatego nie powinny być traktowane jako rozstrzygające, kierujące praktyką kliniczną/zachowaniami zdrowotnymi ani traktowane jako ustalona informacja.

W niedawnym badaniu wysłanym do Preprinty z Nazwa naukowego czasopisma medycznego*naukowcy omawiają wyniki aktywnej analizy nadzoru pod kątem wirusa grypy świń (SIV) na 30 fermach trzody chlewnej w chińskiej prowincji Liaoning.

Badanie: Pojawienie się nowego reasortanta wirusa świńskiej grypy H1N2. Źródło zdjęcia: Mark Agnor / Shutterstock.com

Tło

Świnie są zasadniczo zaangażowane w ewolucję wirusa grypy, z dominującymi podtypami wirusa grypy świń, w tym H1N1, H1N2 i H3N2. Wirusy świńskiej grypy H1N1 obejmują klasyczny wirus świńskiej (CS) typu H1N1, eurazjatycki typ ptasi (EA) H1N1 oraz pandemiczny H1N1 z 2009 r., często określany jako 2009/H1N1.

Podczas wybuchu pandemii wirusa ludzkiej grypy w 1918 r. stwierdzono, że szczep CS H1N1 infekuje i ewoluuje wśród świń przez ponad 70 lat, aż do 1979 r., kiedy to pojawił się szczep EA H1N1 i stopniowo zastąpił szczep CS H1N1 w Azji i Europie.

Szczep 2009/H1N1 został wyizolowany od kanadyjskich świń w maju 2009 roku, po czym szczep szybko rozprzestrzenił się na całym świecie. Podczas krążenia szczep 2009/H1N1 podlegał ciągłej reasortacji z lokalnymi szczepami wirusów świńskiej grypy, co zwiększyło różnorodność genomową wirusów świńskiej grypy.

Komórki nabłonka górnych dróg oddechowych świń wydzielają ptasie receptory kwasu sialowego połączone wiązaniami α-2,3 i ludzkie receptory kwasu sialowego połączone wiązaniami α-2,6. W rezultacie wirusy grypy pochodzące od ptaków i ssaków mogą z powodzeniem zarażać świnie, umożliwiając tym zwierzętom działanie jako „naczynia do mieszania” różnych wirusów grypy.

O recenzji

Przeprowadzono analizę filogenetyczną w celu oceny powiązań genetycznych genu hemaglutyniny (HA) i wyizolowanych od świń genotypów wirusa grypy H1 przy użyciu skonstruowanego drzewa maksymalnego prawdopodobieństwa świńskich i ludzkich segmentów pandemicznych H1. Oceniono drzewo filogenetyczne mierzone w czasie Bayesa genów SIV HA i genotypów wirusa świńskiej grypy H1N2.

Wirus grypy A (IAV) został zsekwencjonowany, a szczepy wirusa grypy świń zostały ocenione przy użyciu sekwencji referencyjnych z bazy danych badań nad grypą (IRD) oraz bazy danych globalnej inicjatywy udostępniania wszystkich danych o grypie (GISAID). Oceniono długości gałęzi reprezentujące odległości antygenowe, a także filogenetyczne pierścienie żywiciela-świni, żywiciela-człowieka i pierścienie dat izolacji.

W celu dalszego zbadania struktury genomowej wirusów świńskiej grypy H1N2 pobrano wszystkie sekwencje świń i podzielono na 12 genotypów w zakresie od G1 do G12. Przeprowadzono analizę markerów molekularnych i określono pochodzenie genów HA.

Wyniki

Drzewo maksymalnego prawdopodobieństwa segmentów H1 pandemii ludzi i świń obejmowało odpowiednio 361 i 2427 wirusów pochodzenia świńskiego i ludzkiego. Zidentyfikowano trzy szczepy wirusa świńskiej grypy H1N2, w tym A/swine/Liaoning/3330/2020, A/swine/Liaoning/3327/2020 i A/swine/Liaoning/3328/2020. Trzy izolaty wirusowe były nowymi potrójnymi reasortantami należącymi do genotypu G12.

Geny polimerazy, matrix (M) i nukleoprotein (NP), jak również szczepy świń 2009/H1N1 pogrupowano, podczas gdy geny neuraminidazy (NA) i ludzkie szczepy H3N2 pogrupowano, a geny niestrukturalne (NS) pogrupowano geny i szczepy TR H1N2.

Trzy wirusy świńskiej grypy H1N2 wykryte w prowincji Liaoning uzyskały swoje geny HA z ludzkich wirusów pandemicznych H1N1 z 2009 r. krążących w 2019 r., które zostały przeniesione na świnie od ludzi.

Markery molekularne w genie HA, które zwiększają wirulencję i zdolność wiązania receptora, a także powodują dryf antygenowy, obejmowały HA-158E, HA-190D i HA-200A, z których każdy został zidentyfikowany w wirusach świńskiej grypy 2019/H1N2. Mutacja genetyczna I117V w genie NA doprowadziła do łagodnego zmniejszenia wrażliwości na oseltamiwir.

Ponadto w ludzkich szczepach H1N2 pandemicznych z 2009 r. wykryto markery molekularne przyczyniające się do zdolności adaptacyjnych gospodarza ssaków, w tym PA 195R, M1 215A i NS1 42S. Wszystkie trzy wirusy świńskiej grypy 2009/H1N2 zawierały motyw PSIQSR/GLF w regionie cięcia HA, który jest charakterystyczny dla wirusów ptasiej grypy o niskiej zjadliwości.

Wnioski

Ogólnie rzecz biorąc, wyniki badań wykazały, że cecha świńskiego „naczynia mieszającego” doprowadziła do zamiany składników genetycznych między ludzkimi szczepami sezonowymi a szczepami epidemicznymi świńskiej grypy podczas koinfekcji świń. To wygenerowało nowe reasortanty o zwiększonej zdolności adaptacji do ludzi i potencjałów pandemicznych, jak wykazano podczas pojawienia się wirusa 2009/H1N1. W związku z tym należy przeprowadzić dalsze badania w celu oceny nadzoru nad wirusem świńskiej grypy.

*Ważna uwaga: Preprinty z The Lancet publikuje wstępne raporty naukowe, które nie są recenzowane i dlatego nie powinny być traktowane jako rozstrzygające, kierujące praktyką kliniczną/zachowaniami zdrowotnymi ani traktowane jako ustalona informacja.