Odblokowanie potencjału przeciwstarzeniowego białka w ludzkich komórkach
Streszczenie: Naukowcy odkryli działanie przeciwstarzeniowe białka ATSF-1, które znajduje się głęboko w ludzkich komórkach. Białko to kontroluje delikatną równowagę między tworzeniem i naprawą mitochondriów, które wytwarzają energię i przyczyniają się do starzenia się komórek.
W badaniu z użyciem robaków C. elegans poprawiono zdrowie komórek poprzez wzmocnienie funkcji ATSF-1. To odkrycie może mieć poważne implikacje dla zdrowego starzenia się i chorób mitochondrialnych.
Kluczowe fakty:
- Białko ATSF-1, znajdujące się w ludzkich komórkach, może regulować tworzenie i naprawę mitochondriów, wpływając na starzenie się komórek.
- Wzmacniając funkcję ATSF-1, naukowcy poprawili zdrowie komórek glisty, co sugeruje potencjalne korzyści dla zdrowia ludzi.
- Badanie to może utorować drogę do interwencji, które przedłużają funkcje narządów zwykle dotkniętych starzeniem, potencjalnie poprawiając jakość życia.
Źródło: Uniwersytet Queenslandu
Naukowcy z University of Queensland odkryli funkcję przeciwstarzeniową w białku znajdującym się głęboko w ludzkich komórkach.
Profesor nadzwyczajny Steven Zuryn i dr Michael Dai z Queensland Brain Institute odkryli, że białko o nazwie ATSF-1 kontroluje równowagę między tworzeniem nowych mitochondriów a naprawą uszkodzonych mitochondriów.
Mitochondria, z własnym DNA, wytwarzają energię w komórkach do zasilania funkcji biologicznych, ale toksyczne produkty uboczne tego procesu przyczyniają się do tempa starzenia się komórki.
„W warunkach stresu, gdy mitochondrialne DNA zostało uszkodzone, białko ATSF-1 nadaje priorytet naprawie, która sprzyja zdrowiu i długowieczności komórek” – powiedział dr Zuryn.
Jako analogię, dr Zuryn porównał ten związek do samochodu wyścigowego, który potrzebuje postoju.
„ATSF-1 wzywa komórkę do pitstopu, gdy mitochondria wymagają naprawy” – powiedział.
„Badaliśmy ATFS-1 w C. elegans lub okrągłych robakach i zauważyliśmy, że poprawa jego funkcji sprzyja zdrowiu komórek, co oznacza, że robaki stały się bardziej zwinne na dłużej.
„Nie żyli dłużej, ale z wiekiem byli zdrowsi”.
„Dysfunkcja mitochondriów leży u podstaw wielu ludzkich chorób, w tym powszechnych chorób związanych z wiekiem, takich jak demencja i choroba Parkinsona.
„Nasze odkrycie może mieć ekscytujące implikacje dla zdrowego starzenia się i dla osób z dziedzicznymi chorobami mitochondrialnymi”.
Zrozumienie, w jaki sposób komórki promują naprawę, jest ważnym krokiem w kierunku identyfikacji możliwych interwencji zapobiegających uszkodzeniom mitochondriów.
„Naszym celem jest przedłużenie funkcji tkanek i narządów, które zwykle pogarszają się podczas starzenia, poprzez zrozumienie, w jaki sposób pogarszające się mitochondria przyczyniają się do tego procesu” – powiedział dr Dai.
„Możemy ostatecznie zaprojektować interwencje, które utrzymają mitochondrialne DNA w zdrowiu na dłużej, poprawiając jakość naszego życia” – powiedział dr Dai.
O tym starzeniu się i wiadomościach z badań genetycznych
Autor: Lisa Clarke
Źródło: Uniwersytet Queenslandu
Kontakt: Lisa Clarke – Uniwersytet Queensland
Obraz: Obraz jest przypisywany do Neuroscience News
Orginalne badania: Dostęp zamknięty.
„ATFS-1 przeciwdziała uszkodzeniom mitochondrialnego DNA poprzez promowanie naprawy transkrypcji” autorstwa Stevena Zuryn i in. Biologia komórki przyrody
Abstrakcyjny
ATFS-1 przeciwdziała uszkodzeniom mitochondrialnego DNA, promując naprawę transkrypcji
Zdolność do zrównoważenia sprzecznych wymagań funkcjonalnych ma kluczowe znaczenie dla zapewnienia przetrwania organizmu. Transkrypcja i naprawa genomu mitochondrialnego (mtDNA) wymaga oddzielnych aktywności enzymatycznych, które mogą konkurować sterycznie1co sugeruje trwający całe życie kompromis między tymi dwoma procesami.
tutaj w Caenorhabditis elegansstwierdzamy, że czynnik transkrypcyjny bZIP ATFS-1/Atf5 reguluje tę równowagę na korzyść naprawy mtDNA poprzez lokalizację w mitochondriach i zakłócanie składania mitochondrialnego kompleksu transkrypcyjnego pre-inicjacji między HMG-5/TFAM i RPOM-1/mtRNAP .
Hamowanie transkrypcji za pośrednictwem ATFS-1 zmniejsza zależne od wieku uszkodzenia molekularne mtDNA poprzez glikozylazę DNA NTH-1/NTH1, jak również helikazę TWNK-1/TWNK, co skutkuje zwiększeniem funkcjonalnej długowieczności komórek i ochroną przed spadkiem zachowanie zwierząt spowodowane ukierunkowanym i poważnym uszkodzeniem mtDNA.
Łącznie nasze odkrycia ujawniają, że ATFS-1 działa jako molekularny punkt centralny kontroli równowagi między ekspresją genomu a utrzymaniem go w mitochondriach.
