Odkrycie białka sugeruje nowy cel dla leków na wczesną fazę choroby Alzheimera : ScienceAlert
![Odkrycie białka sugeruje nowy cel dla leków na wczesną fazę choroby Alzheimera : ScienceAlert](https://oen.pl/wp-content/uploads/2024/07/CellDeath-770x415.jpg)
Według nowego badania białka znajdujące się na powierzchni komórek zwierzęcych i pomiędzy nimi mogą być celem leków mających na celu zatrzymanie choroby Alzheimera we wczesnym stadium.
Białka – proteoglikany modyfikowane siarczanem heparanu (HSPG) – uczestniczą w regulacji wzrostu komórek i interakcji komórek z otoczeniem. Wcześniej badano je w kontekście chorób neurodegeneracyjnych.
Powiązania te zachęciły amerykański zespół, który przeprowadził badanie pod kierownictwem naukowców z Pennsylvania State University, do dalszych badań.
Rola tych białek w prawidłowym funkcjonowaniu organizmu, w tym w autofagii – procesie naprawy komórek, który usuwa odpady, zaburzonym w niektórych typach demencji – sprawia, że warto przyjrzeć się im bliżej – twierdzą autorzy.
„Dotychczasowe strategie leczenia choroby Alzheimera koncentrowały się głównie na zmianach patologicznych, które są widoczne w późnych stadiach choroby” – mówi biolog molekularny Scott Selleck z Pennsylvania State University.
„Leki, które wpływają na najwcześniejsze niedobory komórkowe, mogą stanowić ważne narzędzia do zatrzymania lub odwrócenia procesu chorobowego”.
W testach na genetycznie zmodyfikowanych muszkach owocowych, komórkach mózgowych myszy i tkankach pochodzących z komórek ludzkich naukowcy zaobserwowali zaburzenia kluczowych procesów, w których uczestniczą HSPG. Oprócz autofagii procesy te obejmują produkcję energii komórkowej i gromadzenie się związków tłuszczowych znanych jako lipidy.
Gdy zespół wprowadził pewne zmiany w sposobie funkcjonowania HSPG, część uszkodzeń związanych z demencją została odwrócona. Komórki stały się lepsze w naprawianiu siebie, a obumieranie neuronów zostało zatrzymane.
Co więcej, gdy ludzkim komórkom zablokowano produkcję łańcuchów siarczanu heparyny, wpłynęło to na ponad połowę z około 70 genów powiązanych z ostatnimi stadiami choroby Alzheimera. Uważa się, że HSPG mogą odgrywać rolę na różnych etapach postępu choroby.
Badania te są wciąż na bardzo wczesnym etapie, a te połączenia dopiero zaczynają być identyfikowane – w dalszej perspektywie potrzeba znacznie więcej badań, aby opracować leki, które wchodzą w interakcje z HSPG w leczeniu choroby Alzheimera. Wygląda jednak na to, że jest to kolejna obiecująca droga do zbadania przez ekspertów.
„Skupienie się na enzymach wytwarzających siarczan heparyny może zapewnić sposób na zablokowanie neurodegeneracji u ludzi” – mówi Selleck.
Uważa się, że na świecie żyje ponad 55 milionów osób z demencją, a liczba ta ma się podwoić w ciągu najbliższych 20 lat. Każde takie badanie daje nam nową nadzieję, że znajdziemy skuteczne metody leczenia prędzej niż później.
Część trudności w znalezieniu metod leczenia choroby Alzheimera – najczęstszej przyczyny demencji – polega na tym, że nadal nie jesteśmy do końca pewni, co ją wywołuje, a prawdopodobnie odpowiedzialna jest za to kombinacja czynników. Ostatnie badania dotyczyły starzenia się komórek mózgowych i wielu sposobów, w jakie odziedziczona genetyka może odgrywać rolę.
„Interesuje nas zrozumienie najwcześniejszych zmian komórkowych, które występują nie tylko w chorobie Alzheimera, ale także w innych chorobach neurodegeneracyjnych, w tym w chorobie Parkinsona i stwardnieniu zanikowym bocznym” – mówi Selleck.
„Te odkrycia wskazują na obiecujący cel dla przyszłych terapii, które mogłyby uratować najwcześniejsze nieprawidłowości, które występują”.
Badania zostały opublikowane w iNauka.