Cukrzyca typu 2 jest chorobą przewlekłą, w której organizm nie wytwarza wystarczającej ilości insuliny lub nie wykorzystuje jej efektywnie. Jest to spowodowane połączeniem genetycznych predyspozycji do otyłości, siedzącego trybu życia i niezdrowej diety i dotyka miliony ludzi na całym świecie. Teraz naukowcy z Uniwersytetu w Barcelonie (UB), Instytutu Badań Biomedycznych (IRB) oraz Centrum Sieci Biomedycznej ds. Cukrzycy i Powiązanych Chorób Metabolicznych (CIBERDEM) zidentyfikowali mechanizm molekularny zaangażowany w rozwój tej choroby.

Badanie opublikowane w czasopiśmie Biologia redoks, opisał -;w próbkach pacjentów i modeli zwierzęcych cukrzycy typu 2-; spadek białek mitochondrialnych, które syntetyzują złożone podjednostki łańcucha oddechowego. Ten spadek białek wiąże się ze wzrostem wewnątrzkomórkowego tlenku azotu, co zdaniem naukowców może być metodą diagnozowania choroby.

Mitochondria są organellami wytwarzającymi energię komórkową i istnieją dowody na związek dysfunkcji ich funkcjonowania z insulinoopornością, typową dla cukrzycy typu 2. Celem badania było ustalenie, czy zmiany w złożonych podjednostkach mitochondrialnego łańcucha oddechowego mogą być związane z tą dysfunkcją mitochondriów. Następnie naukowcy chcieli zbadać, czy tlenek azotu – obecna cząsteczka w mitochondriach, która działa jako przekaźnik komórkowy w kilku procesach fizjologicznych i patologicznych –; uczestniczy w tych zmianach.

W tym celu naukowcy przeanalizowali próbki mięśni otyłych pacjentów z cukrzycą typu 2 (zwykle pojawia się ona w wieku około 55 lat), otyłych pacjentów z wczesną cukrzycą (w wieku około 25 lat) oraz próbki zwierząt modelowych z cukrzycą.

W tym badaniu, przeprowadzonym we współpracy z lekarzami klinicznymi z Dublin City University i Trinity College Dublin’s St James’s Hospital (Irlandia) oraz naukowcami z IRB Barcelona, ​​odkryliśmy, że syntetazy mtRNA (białka, które syntetyzują kompleksy mitochondrialne) odgrywają istotną rolę w defekty obserwowane w oddychaniu mitochondrialnym, ponieważ jego spadek wiąże się ze zmniejszeniem syntezy określonych podjednostek kompleksów łańcucha oddechowego, a co za tym idzie dysfunkcją mitochondriów związaną z większą produkcją reaktywnych form tlenu (ROS), a konkretnie tlenku azotu”.

Maribel Hernández-Alvarez, pracownik naukowy Wydziału Biologii UB, Instytutu Biomedycyny UB (IBUB) i CIBERDEM, która prowadziła badanie wraz z Antonio Zorzano (UB-IRB-CIBERDEM)

Wyniki te otwierają drzwi do dalszych badań nad wpływem enzymów wytwarzających tlenek azotu i ich wpływem na obfitość syntetaz mtRNA i ich związek z mitochondrialną syntezą białek.