Brytyjscy naukowcy po raz pierwszy zidentyfikowali ścieżkę genetyczną w mózgu, która odgrywa kluczową rolę w kontrolowaniu lęku, otwierając drzwi do opracowania bardziej skutecznych metod leczenia w przyszłości.

U jednej na cztery osoby przynajmniej raz w życiu zostanie zdiagnozowane zaburzenie lękowe, które często objawia się jako powtarzające się epizody nagłego uczucia intensywnego niepokoju, strachu lub przerażenia, które osiągają szczyt w ciągu kilku minut.

Wiadomo, że ciężki uraz psychiczny wywołuje zmiany genetyczne, biochemiczne i strukturalne w części mózgu zwanej ciałem migdałowatym, złożonej strukturze, która leży w płacie skroniowym. Jest to region, który przetwarza przerażające i zagrażające bodźce i jest zaangażowany w lęk wywołany stresem, który może prowadzić do zaburzeń lękowych, w tym ataków paniki i zespołu stresu pourazowego (PTSD).

Obecne leki przeciwlękowe nie są szczególnie skuteczne, a ponad połowa osób nie osiąga remisji po leczeniu. Naukowcy z uniwersytetów w Bristolu i Exeter sugerują, że powodem nieskuteczności tych leków jest brak zrozumienia obwodów mózgowych i interakcji molekularnych, które leżą u podstaw lęku.

„Stres może wywołać początek wielu stanów neuropsychiatrycznych, które mają swoje korzenie w niekorzystnej kombinacji czynników genetycznych i środowiskowych” – powiedziała Valentina Mosienko, autorka badania. „Podczas gdy niski poziom stresu jest równoważony naturalną zdolnością mózgu do przystosowania się, ciężkie lub długotrwałe traumatyczne doświadczenia mogą pokonać mechanizm ochronny odporności na stres, prowadząc do rozwoju stanów patologicznych, takich jak depresja lub lęk”.

Zespół badawczy postanowił zbadać te molekularne przyczyny lęku, koncentrując się na mikroRNA (miRNA), małych, niekodujących fragmentach RNA, które koordynują złożone reakcje mózgu poprzez regulację genów docelowych.

Przeprowadzając testy na myszach, naukowcy odkryli, że ostry stres zwiększał określony miRNA, miR-483-5p, w ciele migdałowatym myszy. miR-483-5p następnie tłumił funkcję genu Pgap2, który jest odpowiedzialny za zmianę neuronów ciała migdałowatego i napędza zachowania związane z lękiem.

Mówiąc prościej, naukowcy odkryli, że miR-483-5p działa jak „hamulec molekularny” dla Pgap2 genu, łagodząc zmiany w ciele migdałowatym wywołane stresem i powodując zmniejszenie lęku.

To pierwsze odkrycie miR-483-5p/Pgap2 ścieżka. Lepsze zrozumienie mechanizmów leżących u podstaw lęku, jakie dostarczyło badanie, może doprowadzić do opracowania skuteczniejszych metod leczenia tego często wyniszczającego stanu.

„MiRNA są strategicznie przygotowane do kontrolowania złożonych stanów neuropsychiatrycznych, takich jak lęk” – powiedział Mosienko. „Ale mechanizmy molekularne i komórkowe, których używają do regulowania odporności na stres i podatności, były do ​​tej pory w dużej mierze nieznane. miR-483-5p/Pgap2 ścieżka, którą zidentyfikowaliśmy w tym badaniu, której aktywacja wywiera działanie zmniejszające lęk, oferuje ogromny potencjał dla rozwoju terapii przeciwlękowych dla złożonych stanów psychicznych u ludzi”.

Badanie zostało opublikowane w czasopiśmie Komunikacja natury.

Źródło: Uniwersytet w Bristolu