Związki zwane polifenolami w Ecklonia cava Badania wykazały, że wodorosty łagodzą objawy motoryczne i niemotoryczne u myszy z chorobą Parkinsona.

Leczenie polifenolami, które są naturalnymi przeciwutleniaczami i środkami przeciwzapalnymi, zapobiegło również utracie neuronów produkujących dopaminę, co jest cechą charakterystyczną choroby Parkinsona. Korzyści są powiązane z aktywacją białka AMPK, które bierze udział w odpowiedzi na stres oksydacyjny, rodzaj uszkodzenia komórek wywołanego przez reaktywne formy tlenu, w komórkach nerwowych, sugerują badania laboratoryjne.

„Badanie to sugeruje, że Ecklonia cava przeciwutleniacze mogą zmniejszyć uszkodzenia neuronów poprzez aktywację AMPK i hamowanie wewnątrzkomórkowej produkcji reaktywnych form tlenu”, powiedziała dr Akiko Kojima-Yuasa, profesor na Uniwersytecie Metropolitalnym w Osace w Japonii i główna autorka badania w komunikacie prasowym uniwersytetu. „Mamy nadzieję, że Ecklonia cava będzie skutecznym składnikiem w profilaktyce choroby Parkinsona”. Badanie „Polifenole Ecklonia cava mają działanie zapobiegawcze w chorobie Parkinsona poprzez aktywację szlaku Nrf2-ARE”, został opublikowany w Składniki odżywcze.

W chorobie Parkinsona komórki nerwowe produkujące dopaminę są tracone w istocie czarnej, obszarze mózgu regulującym ruch. Dopamina jest chemicznym przekaźnikiem, który umożliwia komórkom nerwowym komunikowanie się ze sobą. Stres oksydacyjny jest znanym czynnikiem powodującym śmierć związaną z produkcją dopaminy. Ecklonia cava jest brunatnym wodorostem bogatym w florotaninę, polifenol występujący w brunatnych algach. Naukowcy w Japonii starali się ustalić, czy polifenole wywierają neuroprotekcyjne działanie in vitro (laboratoryjne) testy z modelami komórkowymi oraz mysim modelem choroby Parkinsona.

Rotenon, pestycyd, który hamuje funkcjonowanie mitochondriów (struktur odpowiedzialnych za produkcję energii w komórkach) i wywołuje stres oksydacyjny, został użyty do wywołania u myszy uszkodzeń przypominających chorobę Parkinsona.

Zalecana lektura

Korzyści polifenoli z alg morskich w chorobie Parkinsona

W modelu komórkowym choroby Parkinsona wyniki po raz pierwszy wykazały, że leczenie Ecklonia cava polifenol (ECP) przywrócił komórkom przeżycie i zmniejszył produkcję reaktywnych form tlenu po podaniu rotenonu.

W dalszych eksperymentach ECP zwiększyło aktywność NQO1, kluczowego enzymu antyoksydacyjnego, w komórkach wystawionych na działanie rotenonu.

Nrf2 to czynnik transkrypcyjny, specyficzny rodzaj białka, który włącza i wyłącza geny w komórkach, co jest ważne w walce ze stresem oksydacyjnym. Nrf2 przemieszcza się do jądra komórkowego i aktywuje element odpowiedzi antyoksydacyjnej (ARE), sekwencję DNA występującą w wielu aktywowanych genach antyoksydacyjnych.

W komórkach narażonych na rotenon obecność Nrf2 w jądrze była tylko nieznacznie zwiększona w porównaniu z nieleczonymi komórkami kontrolnymi. Jednakże, wyraźny wzrost Nrf2 w jądrze zaobserwowano w komórkach narażonych na rotenon i polifenole w porównaniu z komórkami leczonymi samym rotenonem. Naukowcy zaobserwowali również znaczący wzrost aktywności genu docelowego Nrf2, który koduje białko p62.

Następnie wyniki wykazały, że enzym AMPK jest kluczowy dla ochronnych efektów ECP. Użycie blokera enzymu zahamowało wzrost przeżywalności komórek obserwowany w przypadku polifenoli.

Karmienie myszy z chorobą Parkinsona wodorostami

Na koniec badacze ocenili, czy polifenole złagodziły objawy motoryczne u myszy z chorobą Parkinsona, używając testów motorycznych z drążkiem i zwisaniem na drucie. Test z drążkiem ocenia powolny ruch, analizując, ile czasu zajmuje myszom odwrócenie się i dotarcie do podłoża po umieszczeniu ich na drążku, podczas gdy test siły mięśni zwisania na drucie ocenia, jak długo myszy mogą trzymać się drutu.

Myszy leczone polifenolami wypadły znacznie lepiej w teście na słupie niż te, którym podano sam rotenon. Trend potwierdzający korzyści polifenoli zaobserwowano również w teście na drucie.

Korzyści te szły w parze ze wzrostem liczby komórek nerwowych pozytywnych dla hydroksylazy tyrozynowej (TH), markera komórek nerwowych dopaminergicznych, w istocie czarnej myszy, którym podano polifenole po rotenonie. W rzeczywistości poziomy komórek nerwowych TH-pozytywnych były zbliżone do tych u normalnych myszy kontrolnych.

Objawy niemotoryczne mogą wystąpić na lata przed problemami motorycznymi Parkinsona. ECP wywołało również tendencję do przywracania funkcji jelit u zwierząt otrzymujących rotenon, oprócz poprawy objawów motorycznych.

„Badanie pokazuje, że ECP wywiera działanie neuroprotekcyjne poprzez szlak Nrf2-ARE w in vitro system eksperymentalny i zapewnia ochronę przed [Parkinson’s disease] w [animal] „modelu” – napisali badacze, którzy stwierdzili, że potrzeba więcej badań, aby lepiej „wyjaśnić szczegółowe mechanizmy działania ECP w systemach in vitro i in vivo, aby ułatwić jego praktyczne zastosowanie”.