Bakteriom zajęło to 200 lat – zaledwie mikrosekundę w historii ludzkości pałeczka ropy błękitnej przejść od bycia nieszkodliwymi mikrobami zamieszkującymi stawy, strumienie i rośliny do bycia jednym z największych zagrożeń infekcji na planecie. Powodując ponad 500 000 zgonów rocznie, te pałeczki są dziś na czarnej liście Światowej Organizacji Zdrowia jako patogen o „wysokim priorytecie” ze względu na ich odporność na antybiotyki i powszechną ekspansję na całym świecie. Badania opublikowane 5 lipca w czasopiśmie Nauka zmapował genomiczną podróż tego gatunku bakterii i odkrył, że P. aeruginosa wykorzystuje defekt immunologiczny u pacjentów z mukowiscydozą, aby przetrwać i rozprzestrzeniać się.

„Przez ostatnie 200 lat pewne pojedyncze bakterie, które nazywamy klonami, zdołały wchłonąć nowe geny i stać się bardziej zdolne do zarażania ludzi. Następnie klony te rozprzestrzeniły się i rozprzestrzeniły na cały świat. Najbardziej prawdopodobna data ekspansji pierwszego klonu to około 1890 r., chociaż przedział ufności jest szeroki” – wyjaśnia naukowiec Andrés Floto, profesor biologii układu oddechowego na Uniwersytecie Cambridge i autor badania. Naukowcy nazywają gałęzie rodziny P. aeruginosa drzewo genealogiczne, które rozprzestrzeniło się na całym świecie „epidemicznymi klonami”. Badanie wykazało, że 21 klonów odpowiada za ponad 50% wszystkich P. aeruginosa infekcji na planecie. „Prawdopodobnie będą głównymi czynnikami oporności na antybiotyki i zgonów” — mówi Floto w e-mailu.

Szkodliwy wpływ P. aeruginosa jest stosunkowo nowy. Po zbadaniu drzewa genealogicznego tego gatunku, autorzy ostrożnie przypuszczają, że całe zjawisko zaczęło się pod koniec XVIII wieku. „Jest mało prawdopodobne, aby przed tą datą stanowiły one poważne zagrożenie dla zdrowia ludzi” — mówi Floto.

Od początku XIX wieku, jak wskazuje badacz, „te klony epidemiczne pojawiały się coraz częściej”. Naukowcy uważają, że każdy klon doświadczył co najmniej jednej znaczącej ekspansji populacji w latach 1850–2000. „Pojawiały się losowo na całym świecie, ale wydaje się, że rozprzestrzeniają się coraz częściej. Na przykład: od 1900 do 1950 roku pojawiło się sześć klonów epidemicznych; a między 1950 a 2000 rokiem pojawiło się ich 12”, wyjaśnia Floto.

Według naukowca globalna ekspansja bakterii wśród ludzi nadal zdarza się coraz częściej: „Widzimy coraz więcej klonów epidemicznych pojawiających się i rozprzestrzeniających się na całym świecie, co naszym zdaniem może być spowodowane zanieczyszczeniem powietrza i gęstością zabudowy”. Autorzy badania sugerują, że rozprzestrzenianie się tych bardziej agresywnych rodzin bakteryjnych zostało przyspieszone przez przeludnienie w miastach, będące produktem ruchów migracyjnych do dużych miast w okresie industrializacji. Stworzyło to siedlisko gęsto zaludnionych obszarów, podczas gdy wzrost zanieczyszczenia doprowadził do większej podatności na infekcje i ułatwił rozprzestrzenianie się tych chorób zakaźnych.

Dzisiaj, P. aeruginosa stały się patogenami oportunistycznymi. Oznacza to, że nie szkodzą zdrowym ludziom, ale powodują zakażenia płuc i ogólnoustrojowe u osób z osłabionym układem odpornościowym. Na przykład u osób z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc (POChP) lub mukowiscydozą. Zakażenia spowodowane P. aeruginosa zgłaszano je u pacjentów przyjmowanych do szpitali (zakażenia szpitalne), jak również w środowiskach społecznościowych. Jest na liście obserwacyjnej wszystkich organów ochrony zdrowia, wyjaśnia Bruno González-Zorn, dyrektor Jednostki Oporności na Środki Antybakteryjne na Uniwersytecie Complutense w Madrycie i doradca Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) w tej sprawie. „To bardzo ważne. Ma niezwykłą zdolność adaptacji do wielu ekosystemów, a tym, co nas tak bardzo martwi, jest poziom jego oporności na antybiotyki i liczba pacjentów, których zabija każdego roku”, mówi González-Zorn.

Po przeanalizowaniu prawie 10 000 próbek ludzkich, zwierzęcych i środowiskowych tego mikroorganizmu naukowcy z Cambridge byli w stanie prześledzić historię rodzinną P. aeruginosai zidentyfikowali również mechanizm tolerancji bakterii, który może być kluczowy dla zrozumienia jej oporności. W próbkach pobranych od pacjentów z mukowiscydozą naukowcy odkryli, że makrofagi — komórki układu odpornościowego odpowiedzialne za pochłanianie i zabijanie szkodliwych mikroorganizmów — nie były w stanie wyeliminować P. aeruginosa:klonom tym udało się przetrwać w makrofagach i wywołać trwałe zakażenie.

Naukowcy uważają, że zdolność przetrwania makrofagów wynika z połączenia genetyki bakterii — zidentyfikowali gen zaangażowany w ten proces — i niepowodzenia w linii obrony pacjentów z mukowiscydozą. „Bakterie wykorzystują ten defekt immunologiczny, aby zainfekować tę grupę pacjentów” — mówi Floto.

Bardziej zjadliwy i skuteczny

W tym przejściu do zarażania ludzi bakterie te ewoluowały, adaptując się poprzez mutacje DNA i stały się skuteczniejsze w zakażaniu płuc i bardziej zjadliwe w opieraniu się pladze antybiotyków. Badanie wykazało również, że te wielokrotne rundy adaptacji do płuc i późniejszego przeniesienia na inną osobę przebiegały inaczej w przypadku bakterii, które zarażają pacjentów z mukowiscydozą, w porównaniu z pałeczkami atakującymi osoby, które nie mają tej choroby. „Bakterie stają się coraz bardziej wyspecjalizowane, a niektóre klony nadal są przenoszone między pacjentami z mukowiscydozą, podczas gdy inne klony są przenoszone między pacjentami bez tej choroby. Jednak te wyspecjalizowane klony bakteryjne tracą zdolność do przenoszenia się od pacjentów z mukowiscydozą do pacjentów bez niej i odwrotnie” – wyjaśnia.

María del Mar Tomás, mikrobiolog z Uniwersyteckiego Kompleksu Szpitalnego w A Coruña w Hiszpanii i rzeczniczka Hiszpańskiego Towarzystwa Chorób Zakaźnych i Mikrobiologii Klinicznej (SEIMC), podkreśla znaczenie tych badań, w których nie uczestniczyła, argumentując, że pogłębiają one wiedzę na temat mechanizmów tolerancji i oporności bakterii. Te molekularne systemy pomagają pałeczce przetrwać stres. „To bardzo ważne, ponieważ są to globalne mechanizmy, które są aktywowane w każdej sytuacji stresowej dla bakterii, takiej jak głód lub antybiotyk. I może to być cel terapeutyczny przy projektowaniu nowych terapii”, mówi.

González-Zorn zgadza się: „To ważne badanie, ponieważ pozwala nam poznać ewolucyjną trajektorię bakterii i sposób, w jaki udaje im się ustalić strategie wywoływania chorób. Jeśli poznamy te mechanizmy, będziemy w stanie zaprojektować strategie powstrzymywania bakterii”.

Badacze ze swojej strony twierdzą, że odkrycia podkreślają „znaczenie globalnego nadzoru i zapobiegania zakażeniom krzyżowym w zapobieganiu pojawianiu się przyszłych klonów epidemicznych”. „Mamy przesłanki, że klony epidemiczne będą coraz bardziej adaptować się do ludzkich płuc i będą coraz bardziej odporne na antybiotyki, jeśli pozwoli się im kontynuować ten cykl infekcji, adaptacji i transmisji” — ostrzega Floto.

Biorąc pod uwagę szybkość, z jaką pojawiają się klony epidemiczne, badacz twierdzi, że klony te należy aktywnie śledzić, aby zapobiec ich rozprzestrzenianiu się. Dodaje, że kluczowe jest również szybkie wykrycie bakterii w płucach i jak najszybsze ich wyeliminowanie. Chociaż istnieją środki kontroli zapobiegające P. aeruginosa zakażeń w mukowiscydozie, Floto wskazuje, że wyniki badania pokazują, że transmisja między ludźmi „występuje również bardzo często u osób bez mukowiscydozy”, co oznacza, że ​​konieczna jest dalsza debata na temat tego, jak chronić te pozostałe grupy ryzyka.

Zapisać się do nasz cotygodniowy newsletter aby uzyskać więcej wiadomości w języku angielskim z wydania EL PAÍS USA