Niektórym po prostu nie przeszkadza zimno, bez względu na to, jak niskie są spadki temperatury. Przyczyną tego mogą być geny danej osoby. Nasze nowe badania pokazują, że powszechny wariant genetyczny w genie mięśni szkieletowych, ACTN3, sprawia, że ​​ludzie są bardziej odporni na niskie temperatury.

Około jedna na pięć osób nie ma białka mięśniowego zwanego alfa-aktyniną-3 z powodu pojedynczej zmiany genetycznej w genie ACTN3. Brak alfa-aktyniny-3 stał się bardziej powszechny, gdy niektórzy współcześni ludzie migrowali z Afryki do chłodniejszych klimatów Europy i Azji. Przyczyny tego wzrostu do tej pory nie były znane.

Nasze ostatnie badanie, przeprowadzone wraz z naukowcami z Litwy, Szwecji i Australii, sugeruje, że jeśli masz niedobór alfa-aktyniny-3, twoje ciało może utrzymać wyższą temperaturę wewnętrzną i mniej drżysz pod wpływem zimna, w porównaniu z tymi, którzy mają alfa-aktyninę-3.

Zanurz się w wodzie: korzyści płynące z kąpieli lodowych i pływania w zimnej wodzie

Przyjrzeliśmy się 42 mężczyznom w wieku od 18 do 40 lat z Kowna na południu Litwy i wystawiliśmy ich na działanie zimnej wody (14℃) przez maksymalnie 120 minut lub do momentu, gdy ich wewnętrzna temperatura ciała osiągnęła 35,5℃. Podzieliliśmy ich ekspozycję na 20-minutowe okresy na zimno z dziesięciominutowymi przerwami w temperaturze pokojowej. Następnie podzieliliśmy uczestników na dwie grupy w oparciu o ich genotyp ACTN3 (niezależnie od tego, czy mieli białko alfa-aktyniny-3).

Podczas gdy tylko 30% uczestników z białkiem alfa-aktyniny-3 osiągnęło pełne 120 minut ekspozycji na zimno, 69% osób z niedoborem alfa-aktyniny-3 ukończyło pełny czas ekspozycji na zimną wodę. Oceniliśmy również ilość dreszczy podczas okresów narażenia na zimno, co powiedziało nam, że osoby bez alfa-aktyniny-3 drżą mniej niż osoby, które mają alfa-aktyninę-3.

Nasze badanie sugeruje, że zmiany genetyczne spowodowane utratą alfa-aktyniny-3 w naszych mięśniach szkieletowych wpływają na to, jak dobrze tolerujemy niskie temperatury, przy czym osoby z niedoborem alfa-aktyniny-3 są w stanie lepiej utrzymać temperaturę ciała i oszczędzać energię poprzez mniejsze drżenie podczas ekspozycji na zimno. Jednak przyszłe badania będą musiały zbadać, czy podobne wyniki można zaobserwować u kobiet.

rola ACTN3

Mięśnie szkieletowe składają się z dwóch rodzajów włókien mięśniowych: szybkich i wolnych. Alfa-aktynina-3 występuje głównie w szybkich włóknach mięśniowych. Włókna te są odpowiedzialne za szybkie i silne skurcze podczas sprintu, ale zazwyczaj szybko się męczą i są podatne na kontuzje. Z drugiej strony wolne włókna mięśniowe generują mniej siły, ale są odporne na zmęczenie. Są to przede wszystkim mięśnie używane podczas zawodów wytrzymałościowych, takich jak maraton.

Nasza poprzednia praca wykazała, że ​​warianty ACTN3 odgrywają ważną rolę w zdolności naszych mięśni do generowania siły. Wykazaliśmy, że utrata alfa-aktyniny-3 jest szkodliwa dla wyników sprintu u sportowców i populacji ogólnej, ale może korzystnie wpływać na wytrzymałość mięśni.

Dzieje się tak, ponieważ utrata alfa-aktyniny-3 powoduje, że mięsień zachowuje się bardziej jak wolniejsze włókno mięśniowe. Oznacza to, że mięśnie z niedoborem alfa-aktyniny-3 są słabsze, ale szybciej regenerują się po zmęczeniu. Ale chociaż jest to szkodliwe dla wydajności sprintu, może być korzystne podczas bardziej wytrzymałych zawodów. Ta poprawa wydolności mięśni wytrzymałościowych może również wpływać na naszą reakcję na zimno.

Przewodnik dla początkujących po surfowaniu w zimnych wodach w Kanadzie

Chociaż niedobór alfa-aktyniny-3 nie powoduje chorób mięśni, wpływa na funkcjonowanie naszych mięśni. Nasze badanie pokazuje, że ACTN3 to coś więcej niż tylko „gen szybkości”, ale jego utrata poprawia zdolność naszych mięśni do generowania ciepła i zmniejsza potrzebę dreszczy pod wpływem zimna. Ta poprawa funkcji mięśni pozwoliłaby oszczędzać energię i ostatecznie zwiększyć przeżywalność w niskich temperaturach, co naszym zdaniem jest kluczowym powodem, dla którego obserwujemy obecnie wzrost liczby osób z niedoborem alfa-aktyniny-3, ponieważ pomogłoby to współczesnym ludziom lepiej tolerować chłodniejsze klimaty, ponieważ wyemigrowali z Afryki.

Celem naszych badań jest lepsze zrozumienie, w jaki sposób nasza genetyka wpływa na działanie naszych mięśni. Pozwoli nam to opracować lepsze metody leczenia osób cierpiących na choroby mięśni, takie jak dystrofia mięśniowa Duchenne’a, a także bardziej powszechne schorzenia, takie jak otyłość i cukrzyca typu 2. Lepsze zrozumienie, w jaki sposób warianty alfa-aktyniny-3 wpływają na te stany, da nam lepsze sposoby leczenia i zapobiegania tym stanom w przyszłości.

Ten artykuł autorstwa Victorii Wyckelsmy, pracownika naukowego podoktoranckiego, Fizjologia mięśni, Karolinska Institutet oraz Peter John Houweling, starszy specjalista ds. badań nerwowo-mięśniowych, Dziecięcy Instytut Badawczy Murdocha—opublikowano ponownie z The Conversation na licencji Creative Commons. Przeczytaj oryginalny artykuł.

Głos z puszczy

Pobierz The Great Outdoors, nasz dwutygodnik poświęcony wszystkim rzeczom związanym z naturą

Podpisz tutaj

Polecane Wideo

Powiązana historia 10 miejsc do odwiedzenia w północnym Ontario (oraz co robić i jeść, gdy tam jesteś)

Powiązana historia „Brak lodu to bezpieczny lód”: OPP ponownie wydaje ostrzeżenie po śmierci skutera śnieżnego spadającego z jeziora