Większość badań koncentrowała się na wpływie narażenia matki na EDC na zdrowie potomstwa. The aktualne badanieopublikowany w czasopiśmie Environment International, skupił się na skutkach ekspozycji ojcowskiej na EDC.

Prowadzone przez Changcheng Zhouprofesor nauk biomedycznych na Wydz Szkoła MedycznaNaukowcy zbadali wpływ narażenia ojca na ftalan zwany ftalanem dicykloheksylu lub DCHP na zdrowie metaboliczne potomstwa pierwszego pokolenia (F1) i drugiego pokolenia (F2) myszy. Ftalany to substancje chemiczne stosowane w celu zwiększenia trwałości tworzyw sztucznych.

Naukowcy odkryli, że ekspozycja ojca na DCHP przez cztery tygodnie doprowadziła do wysokiej oporności na insulinę i upośledzenia sygnalizacji insulinowej u potomstwa F1. Ten sam efekt, ale słabszy, zaobserwowano u potomstwa F2.

„Odkryliśmy, że narażenie ojca na ftalany zaburzające gospodarkę hormonalną może mieć międzypokoleniowe i międzypokoleniowe niekorzystne skutki dla zdrowia metabolicznego ich potomstwa” – powiedział Zhou. „Według naszej najlepszej wiedzy, nasze badanie jest pierwszym, które to wykazało”.

W przypadku narażenia ojcowskiego w badaniu efekty międzypokoleniowe to zmiany, które zachodzą w wyniku bezpośredniego narażenia na stresor, taki jak narażenie na DCHP ojców (pokolenie F0) i jego rozwijające się nasienie (pokolenie F1). Efekty międzypokoleniowe to zmiany przekazywane potomstwu, które nie jest bezpośrednio narażone na stresor (na przykład pokolenie F2).

Zespół Zhou skupił się na plemnikach, a konkretnie na jego cząsteczkach małego RNA, które są odpowiedzialne za przekazywanie informacji z pokolenia na pokolenie. Naukowcy wykorzystali „Metoda PANDORA-seq”, innowacyjna metoda, która wykazała, że ​​narażenie na DCHP może prowadzić do zmian małego RNA w plemnikach. Zmiany te nie są wykrywane przez tradycyjne metody sekwencjonowania RNA, w których brakuje kompleksowego przeglądu profilu małego RNA, jaki zapewnia PANDORA-seq.

W badaniu wykorzystano wyłącznie samce F1 do rozmnażania z nienaświetlonymi samicami myszy w celu uzyskania potomstwa F2. Zespół odkrył, że narażenie ojca na DCHP wywołało zaburzenia metaboliczne, takie jak upośledzona tolerancja glukozy, zarówno u potomstwa płci męskiej, jak i żeńskiej F1, ale zaburzenia te obserwowano tylko u potomstwa płci żeńskiej F2. W badaniu nie oceniano potomstwa F3.

„Sugeruje to, że narażenie ojca na DCHP może prowadzić do międzypokoleniowych skutków specyficznych dla płci na zdrowie metaboliczne ich potomstwa” – powiedział Zhou. „W tej chwili nie wiemy, dlaczego zaburzenia nie występują u męskiego potomstwa F2”.

Zhou podkreślił, że wpływ narażenia na DCHP na zdrowie ludzi nie jest dobrze poznany, mimo że DCHP jest szeroko stosowany w różnych produktach z tworzyw sztucznych i został wykryty w żywności, wodzie i cząstkach stałych w pomieszczeniach. DCHP stwierdzono również w próbkach ludzkiego moczu i krwi. Rzeczywiście, amerykańska Agencja Ochrony Środowiska niedawno wyznaczyła DCHP jako jedną z 20 substancji o wysokim priorytecie do oceny ryzyka.

„Najlepiej jest zminimalizować użycie produktów z tworzyw sztucznych” — powiedział Zhou. „Może to również pomóc w zmniejszeniu zanieczyszczenia tworzywami sztucznymi, jednego z naszych najpilniejszych problemów środowiskowych”.

Zhou, którego wcześniejsze badania na myszach wykazały ekspozycja na DCHP prowadzi do wzrostu poziomu cholesterolu w osoczudo obecnego badania dołączyli Jingwei Liu, Junchao Shi, Rebecca Hernandez, Xiuchun Li, Pranav Konchadi, Yuma Miyake i Qi Chen z UCR; oraz Tong Zhou z University of Nevada, Reno School of Medicine.

Badanie było częściowo wspierane przez granty z National Institutes of Health i American Heart Association. Hernandez był wspierany przez grant szkoleniowy National Institutes of Health i Stypendium predoktorskie American Heart Association.

Tytuł papier brzmi: „Wywołane ekspozycją na ftalany pochodzenia ojcowskiego zaburzenia metaboliczne potomstwa są związane ze zmienionymi małymi RNA plemników u myszy”.