Udowodniono, że chroni przed szeroką gamą chorób, ćwiczenia mogą być najpotężniejszą interwencją przeciwstarzeniową znaną nauce. Jednak chociaż aktywność fizyczna może poprawić stan zdrowia w okresie starzenia, jej korzystne efekty nieuchronnie maleją. Mechanizmy komórkowe leżące u podstaw związku między ćwiczeniami fizycznymi, sprawnością fizyczną i starzeniem się pozostają słabo poznane.

W artykule opublikowanym w Obrady Narodowej Akademii Nauk, naukowcy z Joslin Diabetes Center zbadali rolę jednego mechanizmu komórkowego w poprawie sprawności fizycznej poprzez trening fizyczny i zidentyfikowali jedną interwencję przeciwstarzeniową, która opóźniła spadki występujące wraz ze starzeniem się organizmu modelowego. Łącznie odkrycia naukowców otwierają drzwi do nowych strategii promowania funkcji mięśni podczas starzenia.

„Ćwiczenia są szeroko stosowane w celu poprawy jakości życia i ochrony przed chorobami zwyrodnieniowymi, a u ludzi długotrwały schemat ćwiczeń zmniejsza ogólną śmiertelność” – powiedział współautor, dr T. Keith Blackwell, starszy badacz i kierownik sekcji Islet Cell and Regenerative Biology w Joslin. „Nasze dane identyfikują istotnego mediatora reakcji na ćwiczenia i punkt wyjścia dla interwencji mających na celu utrzymanie funkcji mięśni podczas starzenia”.

Tym niezbędnym mediatorem jest cykl fragmentacji i naprawy mitochondriów, wyspecjalizowanych struktur lub organelli wewnątrz każdej komórki odpowiedzialnej za wytwarzanie energii. Funkcja mitochondriów ma kluczowe znaczenie dla zdrowia, a zakłócenie dynamiki mitochondriów cyklu naprawy dysfunkcyjnych mitochondriów i przywracania łączności między organellami wytwarzającymi energię -; został powiązany z rozwojem i postępem przewlekłych chorób związanych z wiekiem, takich jak choroby serca i cukrzyca typu 2.

„Ponieważ dostrzegamy, że nasze mięśnie ulegają zmęczeniu i odbudowie po sesji ćwiczeń, przechodzą one dynamiczny cykl mitochondriów” – powiedział Blackwell, który jest również kierownikiem działu immunobiologii w Joslin. „W tym procesie mięśnie radzą sobie z następstwami metabolicznego zapotrzebowania na ćwiczenia i przywracają swoją zdolność funkcjonalną”.

Blackwell i współpracownicy -; w tym współautor-korespondent Julio Cesar Batista Ferreira, dr, Instytut Nauk Biomedycznych, Uniwersytet w Sao Paulo -; zbadali rolę dynamiki mitochondriów podczas ćwiczeń w organizmie modelowym C. elegans, prostym, dobrze zbadanym mikroskopijnym gatunku robaka często wykorzystywanym w badaniach nad metabolizmem i starzeniem.

Rejestrując robaki C. elegans typu dzikiego podczas pływania lub pełzania, badacze zaobserwowali typowy spadek sprawności fizycznej związany z wiekiem w ciągu 15 dni dorosłości zwierząt. Naukowcy wykazali również znaczącą i postępującą zmianę w kierunku fragmentacji i/lub dezorganizacji mitochondriów u starzejących się zwierząt. Na przykład zaobserwowali u młodych robaków pierwszego dnia dorosłości, że pojedynczy wysiłek fizyczny wywoływał zmęczenie po godzinie. 60-minutowa sesja spowodowała również wzrost fragmentacji mitochondriów w komórkach mięśniowych zwierząt, ale okres 24 godzin wystarczył, aby przywrócić zarówno wydajność, jak i funkcję mitochondriów.

W przypadku starszych robaków (w dniu 5 i 10) wydajność zwierząt nie powróciła do wartości wyjściowych w ciągu 24 godzin. Podobnie mitochondria starszych zwierząt przeszły cykl fragmentacji i naprawy, ale zachodząca reorganizacja sieci była mniejsza w porównaniu z młodszymi zwierzętami.

Ustaliliśmy, że pojedyncza sesja ćwiczeń indukuje cykl zmęczenia i regeneracji sprawności fizycznej, któremu towarzyszy cykl odbudowy sieci mitochondrialnej. Starzenie się osłabiło zakres, w jakim to miało miejsce, i wywołało równoległy spadek sprawności fizycznej. Sugeruje to, że dynamika mitochondriów może być ważna dla utrzymania sprawności fizycznej i być może dla poprawy sprawności fizycznej poprzez ćwiczenia”.

Juliane Cruz Campos, pierwsza autorka, doktor habilitowana, Joslin Diabetes Center

W drugim zestawie eksperymentów naukowcy pozwolili robakom typu dzikiego pływać przez godzinę dziennie przez 10 kolejnych dni, począwszy od początku dorosłości. Zespół stwierdził, że -; jak u ludzi -; długoterminowy program treningowy znacznie poprawił sprawność zwierząt w średnim wieku w 10 dniu i złagodził upośledzenie dynamiki mitochondriów, które zwykle obserwuje się podczas starzenia.

Na koniec naukowcy przetestowali znane interwencje wydłużające życie pod kątem ich zdolności do poprawy wydolności wysiłkowej w okresie starzenia. Robaki ze zwiększonym AMPK -; cząsteczka będąca kluczowym regulatorem energii podczas ćwiczeń, która również promuje przebudowę morfologii i metabolizmu mitochondriów -; wykazał się lepszą sprawnością fizyczną. Wykazali również utrzymanie, ale nie poprawę, wydajności ćwiczeń podczas starzenia. Robaki zmodyfikowane tak, aby nie zawierały AMPK, wykazywały zmniejszoną sprawność fizyczną podczas starzenia, a także upośledzenie cyklu regeneracji. Nie otrzymali również opóźniających starzenia się korzyści z ćwiczeń w ciągu całego życia.

„Ważnym celem w dziedzinie starzenia się jest identyfikacja interwencji, które nie tylko przedłużają długość życia, ale także poprawiają zdrowie i jakość życia” – powiedział Blackwell, który jest także profesorem genetyki w Harvard Medical School. „U starzejących się ludzi spadek funkcji mięśni i tolerancji wysiłku jest głównym problemem, który prowadzi do znacznej zachorowalności. Nasze dane wskazują na potencjalnie owocne punkty interwencji w celu zapobieżenia temu spadkowi – najprawdopodobniej wraz z innymi aspektami starzenia. zainteresowanie określeniem, w jaki sposób plastyczność sieci mitochondrialnej wpływa na sprawność fizyczną, a także długowieczność i choroby związane ze starzeniem się u ludzi”.

Dodatkowymi autorami byli Takafumi Ogawa z Joslin Diabetes Center; Luiz Henrique Marchesi Bozi (współautor) i Edward Chouchani z Dana-Farber Cancer Institute; Barbara Krum, Luiz Roberto Grassmann Bechara, Nikolas Dresch Ferreira, Gabriel Santos Arini, Rudá Prestes Albuquerque z Uniwersytetu w Sao Paulo; Annika Traa z Uniwersytetu McGill; Alexander M. van der Bliek z David Geffen School of Medicine na Uniwersytecie Kalifornijskim w Los Angeles; Afshin Beheshti z NASA Ames Research Center; oraz Jeremy M. Van Raamsdonk z Harvard Medical School.