ZDJĘCIE | MAGAZYN

Badanie wykazało, że wysokiej jakości sen może złagodzić deficyty poznawcze związane z genem ABCA7 u starszych osób rasy czarnej.

W badaniu skupionym na wzajemnym oddziaływaniu między snem a czynnikami genetycznymi związanymi z chorobą Alzheimera u starszych Afroamerykanów naukowcy odkryli, że wysokiej jakości sen może łagodzić deficyty poznawcze związane z genem ABCA7.

Badanie rzuca światło na znaczenie snu w zmniejszaniu ryzyka pogorszenia funkcji poznawczych w tej wrażliwej populacji.

„To nowe odkrycie sugeruje, że ktoś z wariantem wysokiego ryzyka może być w stanie przezwyciężyć swoje dziedzictwo genetyczne poprzez poprawę nawyków związanych ze snem” – powiedziała Bernadette Fausto, członkini wydziału badawczego na Rutgers University-Newark w New Jersey w wiadomościach uwolnienie.

„Odkrycia były uderzające” — powiedział Fausto, główny autor badania.

Odkrycia, opublikowane w najnowszym wydaniu The Journal of Alzheimer’s Disease, podkreśliły nieproporcjonalny wpływ zarówno niedoborów snu, jak i choroby Alzheimera na starszych Afroamerykanów.
Ponadto genetyczna podatność na AD, w szczególności locus ABCA7 rs115550680, zwiększa ryzyko pogorszenia funkcji poznawczych wśród osób z tej grupy.

Celem badania było przyjrzenie się, jak jakość snu i wariant genu ABCA7 rs115550680 wpływają na funkcje poznawcze.

Badanie koncentrowało się na zadaniach poznawczych zależnych od hipokampu, ściśle związanych z AD i obejmowało 114 poznawczo zdrowych starszych Afroamerykanów, których genotypowano pod kątem ryzyka ABCA7.

Spośród uczestników 57 było nosicielami allelu ryzyka „G”, podczas gdy pozostałych 57 nie było nosicielami.

Uczestnicy wypełnili kwestionariusze dotyczące stylu życia, przeszli ocenę funkcji poznawczych i ocenili jakość snu (słaby, średni, dobry).

Wiek i lata nauki uznano za współzmienne w analizie. Wyniki uzyskane za pomocą analizy kowariancji (ANCOVA) ujawniły istotną interakcję między genotypem ryzyka ABCA7 a jakością snu.

Nosiciele genotypu ryzyka, którzy zgłaszali słabą lub przeciętną jakość snu, wykazywali znacznie gorszą generalizację wcześniejszej nauki – kognitywnego markera AD – w porównaniu z ich odpowiednikami bez ryzyka.

W przeciwieństwie do tego, nie zaobserwowano żadnej związanej z genotypem różnicy w wydajności generalizacji wśród osób, które zgłosiły dobrą jakość snu. „Te odkrycia sugerują, że wysokiej jakości sen może mieć działanie neuroprotekcyjne przeciwko genetycznemu ryzyku choroby Alzheimera” – skomentowali naukowcy.

„Poprawa jakości snu może być potencjalnie skuteczną strategią zmniejszania pogorszenia funkcji poznawczych u starszych Afroamerykanów”.

Naukowcy stwierdzili, że wnioski z badania podkreślają potrzebę dalszych badań nad wpływem snu na patogenezę i postęp choroby Alzheimera związanej z genem ABCA7.
Naukowcy doszli do wniosku, że przyszłe badania wykorzystujące bardziej rygorystyczną metodologię i badające neurofizjologię snu są uzasadnione, aby wyjaśnić specyficzną rolę snu w rozwoju AD.

Ponadto podkreślają znaczenie opracowania nieinwazyjnych interwencji dotyczących snu dostosowanych do grup rasowych, biorąc pod uwagę ich specyficzne genetyczne profile ryzyka AD.

„Takie interwencje mogą okazać się kluczowe w łagodzeniu poznawczego wpływu podatności genetycznej u starszych Afroamerykanów i zmniejszaniu dysproporcji zdrowotnych w AD” – stwierdzono w badaniu.
Naukowcy ustalili, że w miarę jak społeczność naukowa będzie lepiej rozumieć złożony związek między snem, genetyką i funkcjami poznawczymi, odkrycia mogą utorować drogę nowym metodom zapobiegania lub opóźniania wystąpienia choroby Alzheimera w wrażliwych populacjach, ostatecznie poprawiając ogólnego samopoczucia starszych Afroamerykanów.

Uwagi