Nowy artykuł, w którym podkreślono wspólne wyniki czterech międzynarodowych grup badawczych, pogłębił istniejącą wiedzę na temat starzenia się i jako pierwszy stwierdził, że większość aspektów starzenia biologicznego wiąże się z długością genów.

Współautor do korespondencji, dr Thomas Stoeger, adiunkt medycyny w zakresie pulmonologii i intensywnej terapii w Northwestern University Feinberg School of Medicine i członek Potocsnak Longevity Institute, skomentował: „Długie geny, które stają się mniej aktywne z wiekiem, mogą być główną przyczyną starzenie się w naszych ciałach… Nasze odkrycie stanowi postęp w tej dziedzinie, identyfikując pojedyncze zjawisko, które łączy większość istniejącej wiedzy na temat starzenia się i sprawia, że ​​to podstawowe zjawisko staje się mierzalne”.

Aktywność długich genów zmniejszają działania przyspieszające starzenie się, takie jak palenie, alkohol, stres oksydacyjny i promieniowanie UV. Z drugiej strony działania, o których wiadomo, że spowalniają starzenie się, na przykład ograniczenie kalorii, zwiększają aktywność długich genów. Co więcej, bardzo krótkie lub bardzo długie geny kodują procesy komórkowe, o których wiadomo, że zmieniają się wraz ze starzeniem, takie jak tworzenie energii komórkowej, synteza białek i przekazywanie sygnałów neuronowych.

„Regulacja genów jest jednym z najważniejszych procesów życiowych, a nasze cztery badania wyjaśniają, dlaczego aktywność długich genów zmienia się szczególnie wraz z wiekiem” – wyjaśnił dr Stoeger. „Oprócz starzenia się pokazujemy, że to samo zjawisko występuje u pacjentów cierpiących na chorobę Alzheimera, chorobę związaną z wiekiem… Ponieważ geny odpowiedzialne za funkcje nerwowe są niezwykle długie, stawiamy hipotezę, że zmniejszona aktywność komórek z długimi genami nie wytwarza wystarczającej ilości biomateriałów do prawidłowo utrzymywać funkcje nerwowe.”

Naukowcy podają, że czynnikiem powodującym starzenie się jest zjawisko fizyczne związane z długością genów, a nie z zaangażowanymi genami lub funkcją tych genów. Oryginalne ustalenia oparto na danych molekularnych pochodzących od ludzi, myszy, szczurów, killifish, C. elegans, D. melanogaster, a także na eksperymentach na myszach.

Istnieje więcej potencjalnych miejsc, które mogą zostać uszkodzone w długich genach, a ponieważ fizjologiczna rola niektórych typów komórek opiera się na genach dłuższych niż w przypadku innych typów komórek, niektóre typy komórek są bardziej narażone na uszkodzenia DNA, które kumulują się w miarę upływu czasu. starzeją się. Nici DNA zawierające geny pękają podczas starzenia, co uniemożliwia komórkom odczytanie informacji i aktywację informacji zawartej w genie. Kiedy gen jest dłuższy, bardziej prawdopodobne jest, że istnieje co najmniej jedno miejsce uszkodzenia DNA, które powstrzymuje aktywację genu.

Wiadomo, że komórki nerwowe, które są powolne lub nie dzielą się, opierają się na szczególnie długich genach i dlatego mają zwiększoną podatność na to zjawisko. Wiele genów odpowiedzialnych za utratę mózgu podczas starzenia i związanych z chorobą Alzheimera jest bardzo długich. Warto zauważyć, że dzieci i młodzież chorzy na raka, wyleczeni chemioterapią uszkadzającą DNA, później cierpią z powodu przedwczesnego starzenia się, w tym neurodegeneracji.

Badanie to zostało opublikowane w Trendy w genetyce.